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Sumario Respuestas celulares al daño tisular y muerte celular
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Respuestas celulares al daño tisular y muerte celular
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Silvia Rodríguez Ferradas ANATOMÍA PATOLÓGICA – Tema 6Marina Ortega Macías Respuestas celulares al daño tisular y muerte celular
Tema 6. Respuestas celulares al daño tisular y Muerte
celular.
- Inflamación aguda
- Inflamación crónica
Definimos inflamación como la respuesta del organismo orientada a librarse de los restos
necróticos, lesionados o de agentes extraños al propio organismo. Es, por tanto, una respuesta
protectora, diseñada para protegernos del agente causante de la lesión y de las consecuencias
de la misma. Es una respuesta tisular compleja que conlleva respuestas de los vasos y los
leucocitos.
La inflamación cumple su función protectora diluyendo, destruyendo o neutralizando los
agentes perjudiciales. A continuación, pone en marcha los acontecimientos que en último
término curan y reparan los sitios de la lesión. Sin inflamación, las infecciones pasarían
desapercibidas y las heridas nunca cicatrizarían. En el contexto de las infecciones, la
inflamación forma parte de una respuesta protectora más amplia conocida como inmunidad
innata.
Es importante percatarse de que la inflamación puede resultar lesiva en algunas ocasiones o
estar implicada en diversas enfermedades. Se caracterizan, desde hace ya mucho tiempo
(Celso, s. I a.C.) los cuatro signos cardinales de la inflamación: calor, rubor, tumor y dolor.
Las respuestas vascular y celular se activan mediante una serie de factores solubles como
respuesta a un estímulo inflamatorio. Distinguimos dos tipos de inflamación: crónica y aguda.
- La inflamación aguda tiene un comienzo rápido y corta duración, que va de pocos
minutos a varios días. Se caracteriza por la exudación de líquido y proteínas plasmáticas
y la acumulación predominantemente de leucocitos polimorfonucleares (PMN).
- La inflamación crónica tiene una mayor duración (de días a años) y se caracteriza por el
aflujo de linfocitos y macrófagos con proliferación vascular y fibrosis (cicatrización).
1. INFLAMACIÓN AGUDA
La inflamación aguda es una respuesta rápida, inespecífica del individuo frente al daño tisular
y muerte celular que tiene por objeto:
- Eliminar el tejido dañado.
- Permitir al sistema inmune llevar a cabo su acción y acceder al área dañada.
- Proteger al anfitrión frente a la infección local.
Está diseñada para liberar leucocitos y proteínas plasmáticas en los sitios de lesión. En el foco
lesivo, los leucocitos se acumulan y se activan, eliminando a los invasores y comenzando el
proceso de digerir y deshacerse de los tejidos necróticos.
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,Silvia Rodríguez Ferradas ANATOMÍA PATOLÓGICA – Tema 6
Marina Ortega Macías Respuestas celulares al daño tisular y muerte celular
La inflamación aguda tiene dos componentes esenciales:
- Cambios vasculares: alteraciones en el calibre vascular que dan lugar a un aumento del
flujo sanguíneo (vasodilatación) y a cambios estructurales que permiten a las proteínas
plasmáticas abandonar la circulación (aumento de la permeabilidad vascular). Los
eritrocitos se colocan en el centro del vaso y desplazan a los leucocitos hacia la periferia,
lo que les ayuda para su posterior extravasación (será la denominada extravasación
leucocitaria o diapédesis).
- Acontecimientos celulares: migración de los leucocitos y acumulación de los mismos
en el foco inflamatorio (reclutamiento y activación). Los leucocitos principales en la
inflamación aguda son los neutrófilos (leucocitos PMN).
Las principales manifestaciones locales de la inflamación aguda son:
1. Dilatación vascular y aumento del
flujo sanguíneo: causa eritema y
calor
2. Extravasación y acumulación de
líquido plasmático y proteínas:
provoca el edema
3. Migración leucocitaria (sobre todo
de neutrófilos) y acumulación en el
sitio de lesión
2. ESTÍMULOS DESENCADENANTES DE LA INFLMACIÓNAGUDA
- Infecciones (bacterianas, víricas, fúngicas o parasitarias) y toxinas microbianas: son la
causa más importante de inflamación aguda.
- Necrosis tisular: cualquiera que sea el origen de la necrosis, incluida la isquemia y la
lesión física y química. La inflamación se debe a sustancias liberadas por las células
necróticas. Por ejemplo, en situación de hipoxia (normalmente la base de estas lesiones)
se libera HIF-1 (factor inducido por hipoxia), responsable del aumento de la transcripción
de los genes implicados en la inflamación aguda, lo que hace que aumente la
permeabilidad vascular y permite la salida de los linfocitos de los vasos sanguíneos.
- Cuerpos extraños: como astillas, polvo o suturas. Se asocian a agentes microbianos o
dan lugar a lesiones tisulares traumáticas.
SIEMPRE CAE PREGUNTA QUÉ SE VE SEGÚN EL TIEMPO DE
EVOLUCIÓN PASADO EN EL INFARTO DE MIOCARDIO AGUDO.
UVa 2
, Silvia Rodríguez Ferradas ANATOMÍA PATOLÓGICA – Tema 6
Marina Ortega Macías Respuestas celulares al daño tisular y muerte celular
- Reacciones inmunitarias o de hipersensibilidad frente a:
o Sustancias ambientales o microbios
o Los propios tejidos. Se desarrollan autoantígenos que van a reconocer como
extraños a elementos del propio organismo, produciendo enfermedades
autoinmunitarias. Pej, la colitis crónica.
El área dañada es ocupada de forma transitoria por un exudado inflamatorio agudo que
provoca una respuesta defensiva local y tiene su origen en los vasos del tejido sano que
circunda el área dañada.
Cada uno de los estímulos puede inducir reacciones con algunas características distintivas,
pero todas las reacciones inflamatorias tienen las mismas características básicas.
3. DIAGNÓSTICO DIFERNECIAL. EXUDADO INFLAMATORIO AGUDO
En condiciones normales, la presión en un extremo arterial es más alta que en el extremo
venoso. En caso de lesión, se dan una serie de cambios que tratan de maximizar la salida de
proteínas plasmáticas y las células circulantes para llegar al foco de infección o lesión.
- El exudado es un líquido con células, proteínas y moléculas de fibrinógeno, con una alta
densidad específica. Se produce una salida de este líquido al espacio extravascular por
aumento de la permeabilidad normal de los vasos. Hay una salida de proteínas como
fibrinógeno e inmunoglobulinas, y de células.
- El trasudado es un ultrafiltrado del plasma que se produce porque hay una salida al
espacio extravascular de un líquido pobre en proteínas, sin células, con baja densidad
específica. Se produce por un desequilibrio entre la presión hidrostática y oncótica
(coleidosmótica). No hay albúmina ni fibrinógeno.
Las sustancias químicas liberadas en el
foco de lesión, actúan en los vasos del
tejido sano de alrededor (la histamina)
y hay vasodilatación. Las células del
endotelio se retraen y aumenta la
permeabilidad vascular, permitiendo la
salida de proteínas, glucosa, Ig… que
migran hacia el foco de lesión.
Además de extravasarse, hay un cambio
en las condiciones hemodinámicas de
los vasos, los eritrocitos se colocan en el
centro y los polimorfonucleares en la
periferia. Comienza la diapédesis hacia
el foco de lesión.
A las 24h: monocitos → macrófagos
Recuperación tisular: el fibrinógeno
polimeriza formando fibrina que
reemplaza a las células necróticas
UVa 3
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