HELICOBACTER
Bacilos Gram – espirales
Se subdividen en Helicobacter gástrico y Helicobacter enterohepaticos.
La especie más importante es Helicobacter Pylori, ya que produce gastritis, ulceras pépticas,
adenocarcinoma gástrico y linfoma de linf B en MALT (maltoma).
Los Helicobacter enterohepaticos mas importantes: H. cinaedi y H.fennelliae (se encontró en
pacientes con proctitis, proctocolitis y enteritis, producen gastroenteritis y bacteriemia), en especial
en inmunodeprimidos.
Helicobacter pylori
CARACTERISTICAS
Forma espiral o bacilar, puede adoptar morfología cocoide en cultivos viejos.
Muy móviles (movilidad en sacacorchos), ya que tiene flagelos polares y producen ureasa. Lo que
le permite sobrevivir ya que atraviesan la capa de moco y llegan a un entorno de pH neutro.
Catalasa y oxidasa positivos.
No fermentan ni oxidan carbohidratos
Contiene LPS en su membrana externa (lip A, oligasacarido central y Ag O)
o Lip A tiene baja actividad de endotoxina
o Ag O actua como protección frente a la respuesta inmune
Crecimiento en medios enriquecidos, en condiciones microaerofilas, a 30-37°C. Crecimiento lento
(hasta dos semanas)
No esporas
No capsula
Microaerofilo
Es un cofactor: ulceras gástricas y duodenales, cáncer gástrico, MALT (linfoma de tejido linfoide
asociado a mucosas)
EPIDEMIOLOGIA
Distribución mundial. Prevalencia de infección aumenta con la edad. Se adquiere en la niñez pero se
desarrolla en la adultez. Mayor factor de riesgo: pobreza. No hay incidencia estacional de la enfermedad.
Transmisión: fecal-oral (la más importante), oral-oral (mujeres que premastican los alimentos que dan a los
niños). Yatrogenica (a través del endoscopio o contacto con muestras)
Reservorio: humano (estomago, esófago, placa dental y duodeno)
Mas del 50% de la población mundial es portadora.
PATOGENIA
Coloniza de por vida el estómago de personas no tratadas. Se produce inflamación, altera la producción
de ácido gástrico y producen destrucción tisular.
Ya que la bacteria produce proteína inhibidora del ácido y, además, genera amoniaco por la actividad
ureasa lo cual neutraliza el pH, es capaz de colonizar. A través de un movimiento activo (flagelos)
atraviesan el moco gástrico y se adhieren a las células epiteliales mediante adhesinas. La bacteria
produce ureasa, la cual libera mucinasa, fosfolipasas y citotoxina vacuolizante A (VacA). Estas proteínas
son endocitadas por las células epiteliales, producen vacuolas y por lo tanto lesionan a la célula huésped.
Además, la bacteria tiene otro gran factor de virulencia: el gen asociado a la citotoxina (cagA). Este gen
codifica al sistema de secreción de tipo IV, el cual inyecta a la proteína cagA a la célula epitelial (este
interfiere en el citoesqueleto normal de la célula). También induc la secreción de IL-8, el cual atrae
neutrófilos. Los neutrófilos liberan EROS y proteasas, que contribuyen a la gastritis y a las ulceras.
Los factores de virulencia son los principales en producir inflamación gástrica (mediante IL-8, PAF, LPS,
HP-NAP, ureasa), disrupción de la mucosa gástrica (mediante liberación de fosfolipasas, lipasa y proteasa;
VacA; e inducción de apoptosis) y alteración de la fisiología gástrica (ya que estimula la liberación de
gastrina y disminuye la de somatostatina)
Evita la respuesta inmune mediante daño de la membrana de los fagosomas por el amonio, produciendo la
muerte de fagocitos. También se convierte de forma bacilar a cocoide (evasión).
En la mucosa del estómago se encuentra, dentro del epitelio
células foveolar: producen mucosa protectora contra el ácido gástrico
células parietales: producen ácido clorhídrico
células g: producen gastrina que estimula a las células parietales
células principales: produce pepsinogeno que ayuda en la disolución de los alimentos
Una vez que llega la bacteria se instala en el antro porque es el lugar donde menos producción de ácido
gástrico hay, esta se adhiere a través de las adhesinas. El ácido gástrico contiene urea, la cual va a ser
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