Class notes
Werkcollege aantekeningen Circulatie en Longen (GEN3003)
- Course
- Institution
Complete samenvatting van de werkcolleges van Circulatie en Longen, kunnen worden gebruikt voor de laatste tentamen voorbereidingen.
[Show more]
Seller
Follow
denzelsiera
Reviews received
Content preview
Werkcollege stolling- Door aderverkalking krijg je kalk in de vaten, als deze beschadigen dan krijg je de
activatie van de stollingscascade. Hierdoor krijg je trombose in de benen, of een
embolus in het lichaam.
De inhoud van de plaque is trombogeen, dus als een plaque ruptureerd dan krijg je
een stolsel.
- Als je bloedplaatjes remt dan hoop je herhaling van de trombose te voorkomen. Dit
kun je doen door het geven van aspirine.
- Bij Secundaire preventie is het voordeel van het voorkomen van het remmen groter
dan het risico op de bloeding.
- Bij atrium fibrilleren is het van belang dat je antistolling geeft, omdat door een
veranderd ritme in de boezem in de appendix van je boezem stolsel kunnen vormen
door een tragere bloedstroom. Hierdoor kun je een beroerte krijgen.
- Trias van Virchow: (1) Bloedwand schade (geven plaatjestremmers), (2) bloed
samenstelling, en (3) bloedflow. AF speelt een rol bij de flow en de samenstelling
hiervoor geef je anticoagulatie.
- Bij een acuut myocardinfarct, dan geef je acetylsalicylzuur. De kans op herhaling van
een AMI nam met 25% af. Als aspirine gecontra-indiceerd is (door SIHD) dan geef je
clopidogrel. We geven aspirine voor de rest van het leven, en het wordt aangeraden
om hier niet mee te stoppen als er geen contra-indicaties zijn (dosis 75-164mg).
- Aspirine zal de synthese van thromboxaan remmen, hierdoor krijg je geen activatie
van de trombocyt. Daarnaast hebben we meer receptoren op de bloedplaatjes zoals
de ADP-receptor, hiervoor hebben we ook een remmer: clopidogrel.
- Er kunnen problemen voordoen door het gebruiken van aspirine en clopidogrel, je
hebt natuurlijk het bloedingsrisico door het afnemen van plaatjes activatie. Je kunt
ook tolerantie opbouwen, daarnaast heb je problemen met compliantie (veel
medicatie slikken, dus wordt wel eens vergeten). Het probleem met clopidogrel was
dat er een pro-drug ervan is, de actieve metaboliet zal de ADP-receptor blokkeren.
Bij aspirine is er geen biochemische resistentie, er kan wel resistentie optreden voor
clopidogrel (deze variatie is erfelijk bepaalt).
- Er zit veel variatie in de activiteit van CYP2C19 actief is, tussen de 15-35% van de
mensen zet clopidogrel niet om. Dus als je de combinatie geeft dan weet je niet
zeker of clopidogrel wel gaat werken.
Tegenwoordig testen we mensen op het CYP2C19 enzym, dit gaat met een simpele
test en dan weet je of iemand clopidogrel kan verdragen.
- We hebben nog meer P2Y12 receptor remmers, zoals prasugrel (omgezet worden
naar actieve vorm, maar minder last polymorfisme) of ticagrelor (actief in het bloed)
daardoor krijg je een betere remming van de receptor. Door de krachtigere remming
zal je nog meer risico lopen op bloeding (door clopidogrel te wisselen voor
ticagrelor).
- ST-elevatie dan heb je een AMI wat vrij serieus is en veel schade aanricht. Bij een
STEMI geven ze in niet westerse landen nog steeds trombolytica (zoals
streptokinase) dit loste het stolsel op maar het risico op bloeding was zeer hoog. In
westerse landen doen we voornamelijk een dotterbehandeling (PCI).
- ACS en NSTEMI, is het principe hetzelfde. Je gaat het vervolgtraject afwegen en
kijken naar het bloedingsrisico, dan ga je wat sleutelen aan de DAPT (Duale
antiplaatjes therapie). Je geeft de DAPT ook voor langere tijd bij patiënten met een
, stent. Door betere stents en minder trombogene stents kun je een kortere DAPT-
periode geven. Daarna ga je over op het geven van monotherapie.
- Patiënten met AF en pijn op de borst dan geef je antistolling en geen
plaatjesremmer. Omdat er een verhoogde kans is op een embolus in de hersenen.
Prevalentie van AF verschilt veel in de wereld, in westerse landen zie je veel meer
AF. Dit komt omdat we in het westen veel meer middelen hebben om het aan te
tonen, en betere behandeling.
- Als er eenmaal AF is aangetoond dan moet je nog andere factoren aantonen. Je geeft
vaak een anticoagulantia bij AF of geen antitrombotische behandeling. Bij voorkeur
geven we nu de NOAC (DOAC), maar je kunt ook een Vitamine-K-antagonist geven
wat je per patiënt moet bekijken.
- Als patiënten met AF een dreigend hartinfarct hebben met pijn op de borst, dan kijk
je welke therapie het beste werkt. Dus eigenlijk zou je een NOAC moeten geven in
combinatie met de DAPT. Door studies zijn we erachter gekomen dat als je NOAC
met 1 anti-plaatjes middel combineert krijg je veel minder bloedingscomplicaties. Bij
bijna iedereen geven we NOAC + SAPT met Clopidogrel (Single anti-platelet therapy),
alleen bij mensen met hoog-bloedingsrisico geven we wel eens een andere therapie.
Casus 2
- Maagdarmbloeding komt tussen de 2-6% komt een bloeding voor na het behandelen
met de therapie bij iemand met een hartinfarct.
- Bij mensen die met klachten komen zoals duizeligheid, lage bloeddruk, hematemesis
(bloedbraken). Deze symptomen komen door de medicatie. Maar je kunt niet
zomaar de medicatie staken als iemand last heeft van de medicatie, dit komt omdat
de medicatie irreversibel werkt en na 1 week pas is uitgewerkt als je stopt. Dus je
geeft nieuwe bloedplaatjes via transfusie hierdoor krijg je een ondersteuning van de
hemostase. Soms moet je ook erythrocyten geven als er een massale bloeding is.
Casus 3
- Arteriële trombose kan zich uiten in een beroerte, een beroerte kunnen we ook
behandelen met acetylsalicylzuur of clopidogrel. Ischemische stroke heb je
verschillende categorieën voor: Atherosclerose (aorta of carotis), cardio embolisch,
ziekte van de kleine vaten (lokale afwijkingen), andere oorzaken (vasculitis,
hematologische ziekten).
- Bij een acute beroerte begin je met aspirine en clopidogrel, voor 3 weken is dit een
strategie. Daarna wordt het bloedingsrisico te groot en ga je verder met alleen
clopidogrel. Als er sprake is van AF dan geef je antistolling (NOAC), je kunt daarnaast
ook een VKA (vitamine-K antagonist) geven. Bij vitamine-K-antagonisten kun je snel
couperen, daarvoor geven we dit ernaast om het als veiligheidsinstrument mee te
spelen.
- DOACs hebben ook contra-indicaties, we weten zeker dat je het niet moet geven
tijdens de zwangerschap (teratogeen); Kinder-trombose geef je geen DOAC (behalve
een bepaald middel); Mensen met excessief gewicht of ondergewicht; Mensen met
ernstige nierinsufficiëntie (misschien met lage dosering); Mechanische kunstkleppen.
- Warfarine is internationaal de meest gebruikte VKA, in Nederland gebruiken we
acenocoumarol en coumarol. Deze zijn allemaal hetzelfde met andere HT, ze
remmen de factoren in de lever die VK afhankelijk zijn (II, VII, IX en X). Deze kun je
meten via de PT welke je uitdrukt in de INR. Als deze tussen de 2 en 3x verlengd is
dan weten we dat er goede remming van trombose risico is en niet te veel
, bloedingsrisico. Hierdoor controleren we vaak het bloed van deze patiënten bij de
trombosedienst.
- We kunnen bloeding bij deze mensen couperen wanneer je de factoren geeft waar
een tekort aan is door de medicatie.
- We kennen nu verschillende DOACs de Xabans en Dabigatran, maar Dabigatran
wordt niet veel gebruikt. Xa ANtagonisten, als je dit 2x per dag geeft heb je een
stabieler effect gedurende de dag en minder bloedingsrisico.
- Er zit wel verschil tussen de medicijnen, je kunt kijken naar leverfunctie en
nierfunctie. Dabigatran gaat in hoge mate via de nieren. Rivaroxaban, Apixaban
maakt voor de nieren niet heel veel uit. In de lever heb je ook verschillende
interacties met de middelen. Ook in de darm heb je interacties met de medicijnen.
Werkcollege ECG
- Ionkanaal is een eiwit, en kan zich op een bepaalde manier vouwen. Hierdoor krijg je
een porie in de celmembraan. Onder bepaalde omstandigheden kan je de
membraanspanning reguleren door de vorm aan te passen van het kanaal. Alle
aritmica werken op de ion kanalen, direct of indirect.
- Mensen met een hartinfarct hebben een ectopie in de ventrikels (activiteit op een
andere plek dan de knopen).
- Semipermeabel membraan wordt gereguleerd door ion kanalen in het hart.
Daardoor kun je een elektrisch evenwicht krijgen, als je een groot concentratie
verschil in- en uit de cel hebt dan zal je een groot membraan potentiaal hebben.
- Dus je hebt een chemische en elektrische gradiënt die tegen elkaar in werken.
- Ex (evenwichtspotentiaal), kun je bepalen met voldoende tijd. Je kunt dit berekenen
door te kijken van concentratie a en concentratie in B (in de cel). De rest zijn
constanten in de formule, gasconstante, temperatuur valentie en faraday’s
constante.
- Het evenwicht in de cel komt door de Na-K-ATPase, deze pompt 3 natrium uit de cel
en zorgt ervoor dat er weer 2 kalium terug de cel ingaat. Dit proces kost energie en
verbruikt continu ATP.
- De rust membraan potentiaal komt hierdoor op de -80 te liggen, dit is de balans
tussen de evenwichten van Natrium en Kalium evenwichtspotentialen. Dit getal ligt
heel dicht bij de evenwichtspotentiaal van Kalium. Depolarisatie is wanneer het
membraan positiever wordt. Dus als de permeabiliteit van Natrium toeneemt dan
krijg je depolarisatie.
- De cel moet eerst naar de threshold gaan, daarna zal de cel geactiveerd zijn en dan
krijg je de upstroke en depolarisatie van de cel.
- Tijdens depolarisatie gaat de membraan potentiaal omhoog, dan zal het kalium
kanaal opengaan. Dus dan zal je naar de -90 evenwichtspotentiaal van kalium gaan
door efflux van kalium in de cel.
- Natrium zal opengaan bij de depolarisatie, hierdoor krijg je een positievere
membraan potentiaal door influx van natrium in de cel. Je hebt gating van de cel, dit
gating zorgt ervoor dat je door toeval het natrium kanaal blokkeert. Hierdoor krijg je
geen influx van natrium meer.
- Als we kijken naar de cardiomyocyten dan zie je dat er een natrium-influx is, en
daarna krijg je een calcium influx en kalium-efflux. Zodra de calcium concentratie
verhoogd is in de cel dan wordt calcium cytotoxisch, dus het is een drijvende kracht
The benefits of buying summaries with Stuvia:
Guaranteed quality through customer reviews
Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.
Quick and easy check-out
You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.
Focus on what matters
Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!
Frequently asked questions
What do I get when I buy this document?
You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.
Satisfaction guarantee: how does it work?
Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.
Who am I buying these notes from?
Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller denzelsiera. Stuvia facilitates payment to the seller.
Will I be stuck with a subscription?
No, you only buy these notes for $4.32. You're not tied to anything after your purchase.
Can Stuvia be trusted?
4.6 stars on Google & Trustpilot (+1000 reviews)
57413 documents were sold in the last 30 days
Founded in 2010, the go-to place to buy study notes for 14 years now