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Sumario The most important things to know about staphylococus aureus
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TODO de staphylococus aureus, desde las enfermedades que genera, las toxinas que usa, factores de patogenicidad y virulencia, diferentes capsides y caracteristicas del sistema agr.

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  • 7 mai 2023
  • 5
  • 2022/2023
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Sujets

  • staphylococus aureus
  • microbiologia
  • microbiology

École, étude et sujet

  • Microbiology
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Staphylococus aureus

Es una bacteria Coagulasa positivo.

Pueden ser vistas al microscopio óptico. Al no tener flagelo son inmóviles.

Tienen una pared bacteriana muy gruesa, compuesta principalmente por peptidoglicano (están
unidos covalentemente una molécula con otra formando largas cadenas, formando una gran
malla que rodea a toda la bacteria) y los ácidos teicoicos. Además presenta proteína A en
abundancia. La pared bacteriana determina la morfología de la bacteria, protege a la bacteria
del shock osmótico y provee alta resistencia a los agentes ambientales

- Es una de las bacterias más resistentes a condiciones ambientales dentro de las cuales
no forman esporas.

Puede sobrevivir en condiciones ambientales no fisiológicas y tolerar medios con alto contenido
salino.

- Puede generar infecciones endógenas ante una alteración en las defensas del huésped
(ruptura de la barrera epitelial por quemadura o traumatismo), por lo que S. aureus es un
patógeno oportunista.

Miembro transitorio de la microbiota humana

.. Dos tipos de factores de virulencia:

➢ Factores celulares o somáticos:

MSCRAMMs (Elementos de la superficie microbiana que reconocen moléculas de la matriz).
Reconocen ligandos en el huésped y permiten la adherencia de la bacteria a la superficie de las
células huésped, a los subendotelios y a los coágulos de fibrina  lo que les permite establecerse
en el tejido que invaden.

Proteína de unión a elastina

Proteína de unión a colágeno (CBP).

Proteína de unión a fibronectina (FnBP).

Proteínas de unión a fibrinógeno (FbBP).

Factor de aglutinación (se une a fibrinógeno- Clamping factor)Puede
 evidenciarse su presencia
a través de un test de “coagulasa en portaobjetos”.

Además se observa la presencia de ácido lipoteicoico, que se une a TLR2 y CD14 desencadena
la respuesta inflamatoria. Y la lipoproteína, también se une al TLR2.

Cuando la fagocitosis es mediada por adherencia a través de la proteína de unión a la
fibronectina. S. aureus puede escapar del fagosoma e inducir apoptosis de la célula fagocítica.
De esta manera, una pequeña proporción de los microorganismos puede sobrevivir dentro de
los leucocitos polimorfonucleares, macrófagos y células epiteliales, lo que explicaría el elevado
índice cronicidad y persistencia de S. aureus en algunas infecciones. Además, esto le permite
diseminarse por medio de un mecanismo conocido como caballo de Troya.

, Proteína A: Tiene la capacidad de unirse a las IgG humanas por medio de la porción Fc. De esta
manera que contribuye a la evasión de la respuesta inmune interfiriendo con la opsonización de
la bacteria.

Bacteria esta opsonizada, pero la porción Fc no puede ser reconocida por los receptores
inmunológicos para el fragmento Fc.

A su vez, al dejar libre la región que reconoce a los epitopes antigénicos, promueve la
agregación bacteriana y la formación de biopelículas. Sumado a que se une al factor de Von
Willebrand (vWF), lo que permite la adherencia a superficies, como catéteres, recubiertos de
este factor. Unión de Acs IgM por

medio de la región VH3 en su interacción con los linfocitos B dispara la apoptosis de los LB,
constituyendo otro mecanismo de evasión. Sumado a que cuando se produce la unión de la
proteína A (ya sea formando parte de la envoltura o en su forma soluble) se une al epitelio
respiratorio y desencadena la liberación de citoquinas proinflamatorias. Al tener múltiples
funciones puede participar en distintas etapas de la infección.



Factores extracelulares (secretados)

Aquellos que las bacterias sintetizan y secreta al exterior.

Cuando la bacteria encuentra condiciones adversas, como cuando se halla confinada en un
microambiente con pocos nutrientes y bajo pH, los genes se activan por un sistema de
autoinducción (quorum sensing) y genera gran cantidad de exoproductos. Entre ellos, debemos
citar a la coagulasa, catalasa, hialuronidasa, lipasa, ribomucleasa y diversas toxinas como
enterotoxinas, exfoliatina, y toxina del shock tóxico.

Catalasa: Transformación del peróxido de hidrógeno en H2O y O2. Como la destrucción
fagocítica de los estafilococos está mediada por especies reactivas del O2 (radicales libres)
producidos por los leucocitos polimorfonucleares, la catalasa contrarresta los mecanismos
oxidativos de defensa del huésped.

Coagulasa: Es una enzima que transformar al fibrinógeno en fibrina. Los estafilococos rodeados
de fibrina son resistentes a la fagocitosis y el depósito de la misma en el área de la infección
podría facilitar la localización de la lesión.

Algunos degradan un sustrato específico, como la hialuronidasa, lipasa, DNAasa, fosfolipasa,
catalasa, proteasas, beta-lactamasas (genera la resistencia a los ATBs beta-lactamicos),

PVL o leucocidina (proteína que forma poros en la membrana de diferentes células inmunes.

Estafiloquinasas: Tiene la capacidad de producir lisis de células inmunes.

Hemolisinas alfa-beta-gamma-delta: Tienen la capacidad de lisar hematíes y otras células
inmunes.

- Hemolisina: forma poros en la membrana por donde permiten la salida de calcio. Actúa
sobre una amplia variedad de membranas celulares y produce necrosis cutánea. No solamente
causa daño por la formación de poros, sino que secundarios al aumento de calcio en el
extracelular lo que genera estimulación del metabolismo del ácido araquidónico y la
consecuente liberación de prostaglandinas, responsables de distintas alteraciones patológicas,

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