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Apuntes fáciles y rápidos para estudiar Dengue, Zika, Chikungunya.
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Patología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de las 3 patologías.
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DENGUE, ZIKA, CHIKUNGUNYAviernes, 14 de octubre de 2022 1:03 p. m.
Manifestaciones clínicas y epidemiología. Zika: se origina en un bosque de Uganda con el mismo nombres. CHIKUNGUNYA.
Enfermedades transmitidas por vectores. Características: se dispersa por las migraciones poblacionales. Hombre encorvado.
Def: enfermedad viral aguda. En endémico -epidémica, transmitida por la picadura de hembras de Primer caso en humanos: 19688 Tropismo: el sistema articular.
mosquitos del género Aedes. Porque son las únicas hematófagas. Primer caso en Colombia: 2015. Entró por la costa Atlántica. DX diferencial con: Artritis reumatoide.
Origen en tanzania.
Está distribuida en el trópico, y tercermundistas. ETIOLOGÍA: 2013: casos en américa por la Isla de San Martin (Antillas).
En Colombia: el departamento del Meta, es el que posee más casos por el clima y la humedad. • RNA: +, en cadena sencilla.
• Huésped humano, vector: Aedes (permite que se mantenga la posibilidad de ETIOLOGÍA:
transmisión) Alphavirus.
• Periodo de incubación: 15 días. ARN +, cadena sencilla.
• Es una enfermedad zoonótica: humanos y los primates. NS1, NS2, Y
EPIDEMIOLÓGÍA: Causa anomalías congénitas a nivel del sistema nervioso. Se mueve por Entrada: endocitosis asociada a clatrina.
LCR. No rompe la célula la salir, es por gemación, por lo que lleva pedazos de membrana de la
• Produce microcefalia. célula, por lo que rta inmune es más difícil.
• En Colombia: Bogotá es la que presenta más casos: por las migraciones. Proteína E2 y péptido de fusión para unirse a los receptores de clatrina.
Transmisión:
• Vectorial Fases:
• Vertical: si la mamá tiene una alta viremia, puede ser por leche materna. • Intradérmica: Introducción de viriones intradérmicamente, migración a capilares
• Sexual: alta viremia en semen. subcutáneos
• Trasfucional. • Sanguínea:
• Afectación de órganos diana.
Célula blanca: células dendríticas inmaduras, fibroblastos.
• Adherencia: AXL, tyro, TIM-1. PATOGENIA:
• Es intracelular. 1. Picadura.
• NK lo reconocen primero. Producen Interferón Gamma, para hacer el cambio de rta 2. Endocitosis de macrófagos de la piel.
cuando salga. 3. Presentación Ag en los nódulos.
• Por ser virus, se produce Interferón 1, para prevenir la infección de las células vecinas. 4. Viremia y llegada a otros tejidos por medio de vasos sanguíneos,
ETIOLOGÍA: 5. Activa la rta inmune contra las células infectadas.
• ARN + cadena sencilla, Flavovirus. • Rta por CD8, TH1, depende de la infección puede tener TH9, TH17 y TH2.
• Icosaédrico. AC: primero IgM, luego IgG el tipo depende del tejido que se afecte.
ZOONÓTICA: puede hacer infección en otros animales.
• 4 serotipos diferentes. El ox es transmisor: hasta 1 mes después de tener contacto, todo depende de la rta
• En Colombia circulan los 4 serotipos, la memoria inmune solo se mantiene para 1 serotipo, y inmune.
FACTORES DE RIEWSGO DE FORMAS GRAVES:
puede haber más de 1 serotipo circulante en 1 solo municipio, lo que puede causar • Edad: + de 45 años.
complicaciones en las reinfecciones. (Dengue Hemorrágico). MICROCEFALIA:
Sucede porque el virus se pega a las células progenitoras neuronales, induce la • Preeexietncia de trastornos articulares.
disminución/parada del crecimiento de estas células, por lo que no hay desarrollo adecuado. • Formas severas en la etapa aguda de la enfermedad.
• Célula blanco: sistema monocito macrófago y células dendríticas. • En algunas poblaciones del mundo hay hasta el 45% de la gente infectada, y aprenden
• Ciclo de vida: intracelulares obligados. a vivir con eso.
○ Entrada a la célula blanco facilitada por los receptores mediados a clatrina, inducen la MANIFESTACIONES: Muchos son asintomáticos.
• Fiebre. EPIDEMIOLOGÍA:
endocitosis. ENDÉMICO: En trópico y humedad.
○ DC-SING: molécula estructural de las células dendríticas. Se pega a esa molécula y se • Exantema
• Artralgias. Colombia: Poblaciones con más: Guaviare y Cali.
internaliza.
○ Cuando entra: va a sobrevivir en el citoplasma donde se multiplicara usando la • Mialgias.
VECTORES: aedes.
maquinaria de la célula. • Conjuntivitis.
Transmisión intrauterina y hasta 2 o 3 días después del parto.
○ Sale de la célula por exocitosis. • Edema mmii.
FISIOPATOLOGÍA: • Dolor retro ocular: algunos px, se les hace dx diferencial con dengue.
SX: depende del órgano afectado.
1. Cuando entramos en contacto con la picadura del insecto se activan las NK. Mata a la célula • Emesis. • Dolores articulares intensos.
infectada y libera el patógeno, dañando el tejido y causando inflamación, se activa todo. • Diarrea y dolor abdominal. ○ Los espacios articulares son pequeños por lo que se mete ahí intentando evitar la
2. El virus migra a través del tejido vascular, y llega a muchos otros tejidos, las células del • Embarazadas: muchas complicaciones. rta inmune.
sistema inmune lo persiguen. ○ Hacer dx diferencial por la microcefalia. Ese feto tendrá varios problemas a futuro. ○ Pero Sí llega la rta inmune.
3. Principal PAMS: proteína NS1, es a primera que es capaz de hacer el proceso de activar la rta. ○ DX obligatorio para las embarazadas. Para poder establecer el riesgo. ○ Hay inflamación, las metaloproteinasas intentan limpiar el virus, pero no se
○ Seguimiento al feto: determinar realmente la etiología de la microcefalia. (Sífilis, puede, estas se acumulan y dañan el tejido por inflamación y pérdida de la
VECTOR: viven en espacios donde haya mucha agua. Les gusta picar individuos en reposo. enfermedades genéticas, etc).Hacerle TAC y serologías, para establecer el estatus función.
inmunológico del niños, se buscan las IgM, porque las IgG son de la mamá. • Fiebre.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO: • Hemorragias, poco fr.
Examen físico: FASES:
• Debilidad ……. • Aguda: fiebre de más de 39°, dolores articulares de grandes y pequeñas
Laboratorio: articulaciones, cefalea y mialgias, rash, conjubtivitis, dolor de espalda. Se extiende de
• 5to día despues del cuadro clínico. 3 a 10 días.
• Sangre: se busca el ácido nucléico por PCR en tiempo real. • Subaguda: px mejoran a los 10 días de iniciada la enfermedad, sin embargo, algunos
Paraclínicos de ellos pueden sufrir recaídas con: Dolores reumáticos
Confirmatorios. ????????? Pueden haber máculas en la piel.
DEFINICIONES DE CASO. Niños pueden sufrir pequeñas hemorragias.
• Crónica:
Tx: no existe específico, es sintomático:
• Líquidos. DX DIFERENCIALES:
• Reposo. DX:
• Manejo ventilatorio. DEFINCIONES DE CASO:
• Nada de antiinflamatorio. TX:
• Nada de acetaminofén. • AINES
VACUNA: • Ac monoclonales.
• Inactiva: formol, pruebas en ratones y primates no humanos. • Ribavirina.
• Subunidades; proteína M de membrana y E de envoltura. • Interferones tipo 1.
• Cloroquina: dualidad.
VACUNA: está en estudio fase 1. Es poco trabajada por la pandemia.
Después de la picadura el virus empieza a replicarse, se activan las citoquinas pro inflamatorias.
Manifestaciones típicas: Dolor retro ocular, rash. Duran una semana.
Al cabo de una semana parece que la infección está controlada. Pero en realidad el virus se está
diseminando.
Por una re exposición al virus, otra picadura: se esperaría lo mismo, inicialmente si sucede.
Pero sucede el pecado original antigénico:
• El sistema inmune se pone perezoso.
• Ante una exposición, el sistema crea Ac específicos contra el Ag.
• La memoria se establece contra ese Ag1.
• Si se da una re- infección con el Ag2: se inicia la rta que es inespecífica porque el sistema no
genera Ac contra el Ag2, sino que usa los mismos contra el Ag1.
○ Consecuencias: el Ac para Ag1 inhibe LB vírgenes, por lo que no harán Ac para Ag2.
Rta inmune exacerbada, porque la infección sigue avanzando.
• La rta se vuelve citotóxica contra los macrófagos y las células dendríticas. También hay
citoquinas en exceso. Las LTreg parece que están de vacaciones.
• Aumenta IL-10 para apagar la rta desregulada.
• La rta inmune está persiguiendo al patógeno, por lo que los complejos Ag-Ac activan
complemento, se lanzan los disparos pero como el complejo se mueve, no le dan a ellos sino
al endotelio, entonces hay fuga vascular, el corazón tendrá poca sangre y habrá necrosis
tisular.
• El complemento debería funcionar su vía clásica, pero en realidad lo que hace es dañar el
endotelio, por lo que seguirá la fuga vascular.
• NS1: activa C4, lo que protege al virus de la rta.
Factores de riesgo para padecer el dengue y sus complicaciones:
1. Cepa del virus.
2. Ac anti dengue persistentes.
3. Genética del huésped.
4. Sexo femenino: por la realización de las labores domésticas que las exponen a fuentes de
agua.
5. Edad: Adultos.
6. Mayor riesgo en infecciones secundarias. Porque la rta inmune está dedicada a combatir la
otra infección, tiene que repartirse.
7. Mayor riesgo en localidades con dos o más serotipos en circulación simultánea (transmisión
hiperenedémica).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• Fase febril: Tipicamente temperatura alta (+38,5), cefalea, vímitos, mialgia, dolor de las
articulaciones, puede haber erupción macular transitooria.
• Fase crítica: six de fuga vascular sistema, desaparición de la fiebre.
• Fase de resolución:
DEFINICIONES DE CASO.
Faltaaaaaaa
IgM: es la primera que aparece, es la que se busca por medio de ELISA.
DX:
• Rta específica a NS1.
• Biología molecular: se busca el virus específicamente.
• IgG: el problema es caracterizar si son nuevas o viejas.
• Presencia del virus: tomar muestras de sangre para buscar Ag: NS1, o por PCR: la presencia
del virus.
○ Buscar IgM: solo la primera semana, si no se puede es IgG.
TX: control sintomático.
• Líquidos.
• Si está hospitalizado: mirar la función hematológica, hacer seguimiento o recuperar la
volemia, si es muy grave: trasfusión.
• Criterios de egreso hospitalario:
○ Ausencia de fiebre de 24 a 48h.
○ Mejora de estado clínico.
VACUNAS:
• Virus atenuado en línea celular:
INFECCIOSAS II página 1
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