In deze samenvatting staat alles wat er in de les is behandeld door prof. Schauvliege over shock en bloed(transfusie). Ook in bundel verkrijgbaar met de rest van de onderdelen van dit vak.
Shock
Shock: syndroom waarbij de weefselperfusie onder de minimale behoeften voor een normaal
oxidatief metabolisme daalt.
Bij aanhoudende hypoperfusie van weefsels zien we schade aan de cellen en finaal afsterven van
weefsels kan zonder behandeling leiden tot sterfte van het dier.
Welke factoren bepalen de weefselperfusie? Het belangrijkste is de bloeddruk. Deze wordt bepaald
door een goede pompwerking van het hart (CO) en de perifere weerstand via arteriolen. Er moet
natuurlijk ook genoeg bloedvolume zijn om bloeddruk te kunnen opbouwen.
Hoofddoel therapie: bevorderen weefselperfusie en voorkomen van cellulaire schade.
Je kan het type shock indelen op basis van de etiologie, maar vaak zien we hierin overlap. Je kan ook
kiezen voor een indeling op basis van een primaire vasodilatatie of juist vasoconstrictie in de
beginfase van de shock.
Indeling 1 (etiologisch = manier waarop we alles gaan behandelen)
- Ischemische shock (VC)
- Vasodilatorische shock (VD, door bijvoorbeeld ontstekingsmediatoren)
Hypovolemische shock
Een dier kan te weinig vocht in zijn lichaam hebben door verlies van
bloed, weinig wateropname, verlies van water/eiwit, te veel urineren
of zweten etc. De bloeddruk zal gaan zakken en als reactie van het
lichaam worden katecholamines vrijgesteld. Deze katecholamines
veroorzaken vasoconstrictie en zo zitten we in de ischemische fase.
Hierna volgt een hyperdynamische fase (maar bij hypovolemische
shock zien we deze eigenlijk niet) en als laatste zien we de
stagnerende fase.
, Katecholamines
Bij hypovolemie en hypotensie zien we een activatie van de sympaticus met vrijstelling van
adrenaline en noradrenaline uit de bijnier. Adrenaline werkt in op alfa, beta 1 en beta 2 receptoren,
noradrenaline vnl alfa en beta 1.
Effect van elke receptor:
- Alfa: vasoconstrictie
- Beta 2: vasodilatatie (+ bronchodilatatie)
- Beta 1: inotroop en chronotroop (ter hoogte van het hart)
Deze effecten zijn opgeteld meer vasoconstrictief dan dilatoir dus we zien voornamelijk
vasoconstrictie optreden zal zorgen voor een verhogen van de TPR.
Andere hormonen met effect op bloeddruk: RAAS-systeem, ACTH en thyroxine van de schildklier.
Ischemische fase (compensatiefase)
In deze fase zien we vasoconstrictie van de precapillaire arteriolen en eventueel ook een
shuntvorming van de arteriole naar de venule (shunt = zonder passage van het capillaire bed). We
zien hierdoor ischemie in voornamelijk de huid en de buikorganen (spier, hersenen en hart krijgen
gegarandeerd bloed). Resultaat = bleke mucosae. Dit is het beste stadium om goed te kunnen
ingrijpen bij een dier met hypotensie en hypovolemie.
(Hyperdynamische en) stagnerende fase
Als de ischemische fase lang aanhoudt, gaan de weefsels met lagere doorbloeding wel in
zuurstofnood komen. Dit is een lokale stressreactie van de (al afstervende) cellen: vrijstelling van
kalium, TNF en histamine. Deze stoffen zullen lokaal hier vasodilatatie gaan veroorzaken. Het
probleem is nu dat dit op heel veel plaatsen tegelijk gebeurt alle arteriolen gaan tegelijkertijd
dilateren en sterke perfusie van de weefsels. Daarom zien we nu ineens gestuwde organen en zien
we dit heel duidelijk aan de mucosae. Dit zie je NIET wanneer de ischemische shock komt door
bloedverlies dan heb je een tekort aan RBC en zal je GEEN gestuwde mucosae zien. Bij alle andere
vormen van ischemische shock wel.
De precapillaire arterioles relaxeren vlugger dan de venules. Dus wat gebeurt er: het capillaire bed
staat vol en het mag nog niet wegstromen in de venules. We zien na de hyperemie (gestuwde
mucosae) stagnatie en pooling van bloed in de weefsels en uittreden van vocht en cellen = oedeem.
Al het zuurstof in dit bloed is snel opgebruikt en daarom zien we nu juist cyanotische mucosae.
Het bloed dat blijft staan in de capillaire bedden kan dus nog niet terug naar het hart = lagere
veneuze retour naar het hart = daling van de CO. Het wordt nu al lastiger om het dier te gaan helpen;
ideale moment is de ischemische fase.
Na het blauw zijn van de weefsels gaan we over naar grijs = eindstadium = zeer slechte prognose en
vrijwel altijd irreversibel.
Etiologie hypovolemische shock
In-/uitwendig verlies van bloed, plasma of vocht: bloedverlies door verwonding, vochtverlies door
braken, diarree, zweten, exsudatie bij brandwonde (= verlies van vocht en
eiwit = lage COD = nog meer verlies van vocht uit bloedbaan naar weefsels).
Alle staseprocessen (prolaps uterus, darmtorsie) = delen van het lichaam
die ineens niet meer mee doen aan de circulatie en het bloed dat hierin zit
wordt nu gemist in het totale bloedvolume = ook zorgen voor hypovolemie.
, Symptomen en compensatiemechanismen bij bloedverlies
Uitwendig bloedverlies is natuurlijk makkelijk te herkennen. Inwendig is een stuk lastiger. Bij een
hyperacuut geval van een inwendig bloeding (bijvoorbeeld een aortaruptuur) zie je geen typische
symptomen omdat het allemaal heel snel en hevig gebeurt. De patiënt is haast op slag dood.
Bij een (sub)acute vorm van een inwendige bloeding zien we compensatiemechanismen optreden.
Compensatiemechanisme 1 (snel)
In een orgaan zal bij een inwendige bloeding een daling zijn van de hydrostatische druk in de
microcirculatie. Er zal minder vocht uittreden uit de bloedvaten aan de arteriële zijde en juist inflow
van vocht ter hoogte van de venulen. We zien nu een snelle hemodilutie (soort lichaamseigen
transfusie), maar het volume in het interstitium dat dit kan doen is natuurlijk beperkt. Deze inflow is
helemaal beperkt bij dieren met: dehydratatie, te weinig eiwit, te weinig natrium, nierinsufficiëntie
of obesitas (minder water).
Compensatiemechanisme 2 (snel)
Door de bloeddrukdaling zullen baroreceptoren zorgen voor de vrijstelling van katecholamines.
- Vasoconstrictie en mini-shunts ter hoogte van de huid, spier en buikorganen (splanchnicus)
- Miltcontractie = meer RBC vrij hematocriet deels hersteld (een soort auto-transfusie)
- Inotroop en chronotroop effect myocard
- Desondanks vaak toch een daling CO:
o Door de snelle bloeding een daling van de veneuze retour = daling SV en daling CO
Het aanbod van zuurstof gaat dalen door het verlies van bloed, maar het verbruik (en de nood) van
de weefsels blijft hetzelfde. De zuurstofextractie uit de weefsels zal procentueel toenemen en Hb zal
makkelijker zijn zuurstof gaan afgeven door het tekort in de weefsels = zeer handig systeem.
Compensatiemechanisme 3 (traag)
Bij een snelle bloeding werken de tragere compensatiemechanismen natuurlijk te traag, maar bij een
trage bloeding of de herstelperiode na een bloeding werken deze wel goed. Het lichaam zal het
waterverlies gaan beperken:
Albumine vormt rond de 80% van de COD in het bloed. Dit moet ook hersteld worden bij een
bloeding en daarom wordt albumine gespaard:
- Minder filtratie door capillairen
- Minder katabolisatie
- Meer synthese in hepatocyten (automatisch door het dalen van de COD)
Dit proces begint na enkele uren en kan tot 10 dagen lang doorwerken.
Het verlies van RBC wordt in de eerste instantie altijd opgevangen door een miltcontractie = snelle
compensatie. Vaak is er ook meteen een activatie van nieuwe, onrijpe RBC vanuit het beenmerg. Dit
zie je al na 4 dagen na de bloeding. Het EPO gehalte zal stijgen: snellere productie RBC en remming
The benefits of buying summaries with Stuvia:
Guaranteed quality through customer reviews
Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.
Quick and easy check-out
You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.
Focus on what matters
Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!
Frequently asked questions
What do I get when I buy this document?
You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.
Satisfaction guarantee: how does it work?
Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.
Who am I buying these notes from?
Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller koetjesUA. Stuvia facilitates payment to the seller.
Will I be stuck with a subscription?
No, you only buy these notes for $4.28. You're not tied to anything after your purchase.
