Case
casus 12 blok 1.2 circulatie en ademhaling
- Course
- Institution
casus 12 blok 1.2 circulatie en ademhaling. Met onder andere Primaire hemostase, Secundaire hemostase, intrensieke pathway en extrensieke pathway met factor V en X.
[Show more]
Seller
Follow
megandehoog
Content preview
Casus 12Primaire hemostase: hechten bloedplaatjes aan beschadigde wand en vromen van een prop
Secundaire hemostase: Tijdens dit proces vermindert de vloeibaarheid van het bloed tot er
uiteindelijk een stolsel gevormd wordt.
Hemostase dat een bloeding stopt heeft stop 3 stappen:
Stap 1: spasme (primaire hemostase)
In de eerste stap reageren de beschadigde bloedvaten op letsel door zich te vernauwen
(vasoconstrictie). Factoren die dit vaatspasme in gang zetten zijn onder meer directe schade aan de
gladde vasculaire spieren, chemische stoffen die vrijkomen uit endotheelcellen en bloedplaatjes, en
reflexen geïnitieerd door lokale pijnreceptoren. Het spasme-mechanisme wordt steeds efficiënter
naarmate de hoeveelheid weefselbeschadiging toeneemt, en is het meest effectief in de kleinere
bloedvaten.
Stap 2: Plugvorming van bloedplaatjes (primaire hemostase)
In de tweede stap spelen bloedplaatjes(thrombocieten) een sleutelrol in de hemostase door te
aggregeren (aan elkaar te kleven) en een plug te vormen die de breuk in de vaatwand tijdelijk afsluit.
Ze helpen ook bij de daaropvolgende gebeurtenissen die een bloedstolsel vormen.
Normaal kleven bloedplaatjes niet aan elkaar of aan de gladde endotheelbekleding van
bloedvaten. Intacte endotheelcellen leasen stikstofmonoxide en een prostaglandine
genaamd prostacycline (of PGI2). Beide stoffen voorkomen de aggregatie van bloedplaatjes
in onbeschadigd weefsel en beperken de aggregatie tot de plaats van het letsel.
Wanneer het endotheel echter beschadigd is en de onderliggende collageenvezels
blootliggen, hechten de bloedplaatjes zich hardnekkig aan de collageenvezels. von
Willebrand factor (plasmaeiwit) stabiliseert de bloedplaatjes door een brug te vormen
tussen collageen en bloedplaatjes. De bloedplaatjes zwellen op, vormen gespijkerde
processen, worden kleveriger en geven chemische boodschappers af, waaronder de
volgende:
- Adenosinedifosfaat (ADP): een krachtig aggregatiemiddel dat ervoor zorgt dat meer
bloedplaatjes blijven plakken en hun inhoud loslaten.
- Serotonine en thromboxaan A2: boodschappers die vaatspasmen en de aggregatie
van bloedplaatjes versterken.
Naarmate meer bloedplaatjes samenklonteren, geven ze meer chemicaliën af, waardoor
meer bloedplaatjes samenklonteren, enzovoort, in een positieve feedbackcyclus. Binnen een
minuut is een bloedplaatjesprop opgebouwd, waardoor het bloedverlies verder afneemt.
Stap 3 Coagulatie (secundaire hemostase)
Als eerste stap wordt de stof protrombine activator gevormd. Twee routes
Extrinsieke pathway: begint bij een beschadiging van de vasculaire wand dit leidt tot de stappen:
1. Afgifte tissue factor: getraumatiseerd weefsel geeft een complex van verschillende factoren
af die vooral bestaan uit fosfolipiden van het weefsel en een lipoproteïne complex.
2. Activatie Factor X: Het lipoproteïne complex van weefsel factoren vormt een complex met
factor VII en werkt als enzym om geactiveerde factor X te vormen door calcium.
3. Effect geactiveerde factor X en rol Factor V: Het geactiveerde Factor X combineert de met
fosfolipiden van de tissue factor een complex genaamd protrombine activator. Die splitst
door calcium om trombine te vormen hierdoor gaat stolling verder en wordt door Factor V
geactiveerd.
, Intrensieke pathway: Begint bij een trauma van het bloed zelf of
door contact met collageen. Dit leidt tot de volgende stappen:
1. Bloed trauma zorgt voor activatie van factor XII
(proteolytisch enzym) en afgifte van bloedplaatsje
fosfolipiden. Het bloed trauma beschadigd de
bloedplaatjes door te binden aan collageen, dit laat
fosfolipiden uit de bloedplaatjes vrij die factor 3 bevatten,
die een rol spelen bij bloedstolling.
2. Activatie factor IX: Het geactiveerde XII werkt als enzym
op IX om dit te activeren. Deze reactie vereist HMW (high-
moleculair-weigt) kinogen en wordt versneld door
prekallikrein.
3. Activatie Factor XI: IX werkt als enzym om XI te activeren.
4. Activatie factor X en rol factor VIII: IX werkt samen met
VIII, bloedplaatjes fosfolipiden en factor 3 bloedplaatjes
om factor X te activeren. Bij mensen met hemofillie mist
VIII
5. Rol factor V: geactiveerde factor X combineert met factor
v en bloedplaatjes fosfolipiden om het complex
protrombine activator te vormen.
Trombine vorming
Als twee zorgt protrombine activator ervoor dat protrombine, dat
zich in het bloedplasma bevindt omgevormd wordt tot het actieve
trombine door Ca2+. Veel protrombine binden eerst aan
receptoren van bloedplaatjes die gebonden zijn aan het
beschadigde weefsels
Protrombine wordt gemaakt in de lever. Vitamine k is
nodig hiervoor. Dus een tekort aan vitamine k of
leverziektes kan leien tot niet stoppende bloedingen.
Fibrine vorming
Trombine katalyseert de omzetting van de oplosbare
stollingsfactor fibrinogeen in fibrine. De fibrinemoleculen
polymeriseren (voegen zich samen) en vormen lange, haarachtige,
onoplosbare fibrinestrengen. De fibrinedraden lijmen de bloedplaatjes aan elkaar en vormen een
web dat de structurele basis van het stolsel vormt. Fibrine zorgt ervoor dat het vloeibare plasma
gelachtig wordt en houdt gevormde elementen vast die er doorheen proberen te gaan
In aanwezigheid van calciumionen activeert trombine ook factor XIII (fibrine stabiliserende factor),
een cross-linking enzym dat de fibrine strengen stevig aan elkaar bindt en zo een fibrine netwerk
vormt. De crosslinking versterkt en stabiliseert het stolsel verder, waardoor het gat effectief wordt
afgedicht totdat het bloedvat permanent kan worden hersteld.
De stolselvorming is normaal gesproken binnen 3 tot 6 minuten na beschadiging van het bloedvat
voltooid.
The benefits of buying summaries with Stuvia:
Guaranteed quality through customer reviews
Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.
Quick and easy check-out
You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.
Focus on what matters
Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!
Frequently asked questions
What do I get when I buy this document?
You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.
Satisfaction guarantee: how does it work?
Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.
Who am I buying these notes from?
Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller megandehoog. Stuvia facilitates payment to the seller.
Will I be stuck with a subscription?
No, you only buy these notes for $6.32. You're not tied to anything after your purchase.
Can Stuvia be trusted?
4.6 stars on Google & Trustpilot (+1000 reviews)
73314 documents were sold in the last 30 days
Founded in 2010, the go-to place to buy study notes for 14 years now