LES CANCERS CUTANES EPITHELIAUX
-Tumeur maligne développée aux dépends des Étiologie
cellules épidermiques Facteurs carcinogènes prédisposants
-Les plus fréquents des cancers humains • Radiations UVB-A (visage) :
-L’adulte de plus de 40 ans Le rayonnement solaire est fait de 50% IR
-Sexe masculin qui ne sont pas impliqués dans les cancers
-Les sujets de phototype clair vivant dans une région cutanés (pénètre jusqu’à l’hypoderme est
ensoleillée provoqué une vasodilatation), 40% de la
-Exposition solaire et phototype clair lumière visible et 10% sont des UV : UVC
-CBC→ malignité purement locale sont arrêtées par la couche d’Ozone, les
-Les carcinomes épidermoïdes→ métastases UVA arrivent jusqu’au derme et les UVB s’arrêtent au niveau de l’épiderme
ganglionnaires ou viscérales -Les UVB ont une action directe au niveau de l’épiderme et font des
-Les carcinomes épidermoïdes → des lésions changements au niveau de l’ADN des
précancéreuses kératinocytes par la suite des
-La chirurgie+++ enzymes-endonucléase- réparent ces
-Guérison : 90 à 95 % altération (quand il y’a un déficit dans
-Surveillance++ ce système de réparation il y’aura des
Les phototypes lésions précancéreuses) et aussi
Sujet à risque : P1-P2 diminue les cellules de Langerhans (diminue l’immunité), les UVA
interviennent dans la formation des cancers cutanés par une action
indirecte par le biais des radicaux libres et agissent sur les fibroblastes
donnant des rides (héliodermie).
-Manifestations aigues des UV : érythème, photoimmunosuppression
-Manifestation chronique des UV : héliodermie, cancers cutanés
• Radiations ionisantes
• Traumatismes mécaniques et thermique
• Facteurs chimiques : arsenic, goudrons, hydrocarbures polycycliques (les mains)
• Immunodépression (VIH)
• Infections à papillomavirus (muqueuse génitale/anale)
Facteurs endogènes
• Dermatoses inflammatoires chroniques : lupus cutané
• Déficits immunitaires (primitifs)
• Dermatoses congénitales et/ou héréditaires :
- Xeroderma pigmentosum (CE, CBC, mélanome) : à la naissance ils n’ont rien mais à
l’exposition solaire commencent à développer des érythèmes et des troubles de pigmentation
puis des kératose actiniques (consanguinité), anomalie génétique au niveau de l’endonucléase.
- Albinisme (pas de mélanine)
-Naevomatose baso-cellulaire : maladie héréditaire (CBC surtout)
-Hamartomes verruco-sébacés : cuir chevelu
-Tumeur maligne développée aux dépends des Étiologie
cellules épidermiques Facteurs carcinogènes prédisposants
-Les plus fréquents des cancers humains • Radiations UVB-A (visage) :
-L’adulte de plus de 40 ans Le rayonnement solaire est fait de 50% IR
-Sexe masculin qui ne sont pas impliqués dans les cancers
-Les sujets de phototype clair vivant dans une région cutanés (pénètre jusqu’à l’hypoderme est
ensoleillée provoqué une vasodilatation), 40% de la
-Exposition solaire et phototype clair lumière visible et 10% sont des UV : UVC
-CBC→ malignité purement locale sont arrêtées par la couche d’Ozone, les
-Les carcinomes épidermoïdes→ métastases UVA arrivent jusqu’au derme et les UVB s’arrêtent au niveau de l’épiderme
ganglionnaires ou viscérales -Les UVB ont une action directe au niveau de l’épiderme et font des
-Les carcinomes épidermoïdes → des lésions changements au niveau de l’ADN des
précancéreuses kératinocytes par la suite des
-La chirurgie+++ enzymes-endonucléase- réparent ces
-Guérison : 90 à 95 % altération (quand il y’a un déficit dans
-Surveillance++ ce système de réparation il y’aura des
Les phototypes lésions précancéreuses) et aussi
Sujet à risque : P1-P2 diminue les cellules de Langerhans (diminue l’immunité), les UVA
interviennent dans la formation des cancers cutanés par une action
indirecte par le biais des radicaux libres et agissent sur les fibroblastes
donnant des rides (héliodermie).
-Manifestations aigues des UV : érythème, photoimmunosuppression
-Manifestation chronique des UV : héliodermie, cancers cutanés
• Radiations ionisantes
• Traumatismes mécaniques et thermique
• Facteurs chimiques : arsenic, goudrons, hydrocarbures polycycliques (les mains)
• Immunodépression (VIH)
• Infections à papillomavirus (muqueuse génitale/anale)
Facteurs endogènes
• Dermatoses inflammatoires chroniques : lupus cutané
• Déficits immunitaires (primitifs)
• Dermatoses congénitales et/ou héréditaires :
- Xeroderma pigmentosum (CE, CBC, mélanome) : à la naissance ils n’ont rien mais à
l’exposition solaire commencent à développer des érythèmes et des troubles de pigmentation
puis des kératose actiniques (consanguinité), anomalie génétique au niveau de l’endonucléase.
- Albinisme (pas de mélanine)
-Naevomatose baso-cellulaire : maladie héréditaire (CBC surtout)
-Hamartomes verruco-sébacés : cuir chevelu
