Samenvatting van de hoorcolleges en bijbehorende literatuur (Robbins Basic Pathology chapters 2,3,4,5,6,10,11,12,13,15,19,23) voor Pathology bij gezondheid en leven jaar 2, uitgesplitst per deeltentamen.
Bij reversibel kan het nog terug naar normaal. Gaat vaak om zwelling omdat ze water opnemen door
geen werking van energie-afhankelijke ionenpompen in plasmamembraan waardoor homeostase
verdwijnt en om fatty change omdat lipide in het cytoplasma komen. Ook verlies microvilli,
mitochondriën zwelt, dilatatie van ER, eosinophilia. Ook membraan blebs en afbraak van
plasmamembraan, celorganellen en kern waardoor het gaat lekken necrose (toevallige celdood).
Altijd teken van patholoog proces.
o Membranen gaan stuk, cellulaire enzymen lekken en verteren de cel. Induceert inflammatie.
Gekenmerkt door cytoplasma veranderingen, kern veranderingen.
o Coagulatieve necrose: onderliggende weefsel blijft op zijn minst nog een aantal dagen intact
na de celdood. Zie je bij infarcten (behalve hersenen).
o Liquefactieve necrose: in bacterie en schimmelinfecties omdat die snelle accumulatie van
ontstekingscellen stimuleren. Ook verteren de enzymen van leukocyten het weefsel. Hypoxie
in CZS geeft dit. Kan pus.
o Gangrenous necrose: een ledemaat raakt bloedtoevoer kwijt en ondergaat coagulatieve
necrose in meerdere weefsellagen. Als er bacterie bij komt wordt het liquefactieve necrose
door destructueve eigenschappen bacterie.
o Caseous necrose: in foci of tuberculose infectie. Het lijkt op kaas (geel-wit). Gefragmenteerde
en gelyseerde cellen met roze uiterlijk. Artictectuur cel volledig weg en celwanden niet meer
te onderscheiden. Macrofagen komen erop af net als andere immuuncellen granuloma
ontstaat.
o Vet necrose: vetafbraak door geactiveerde pancreas lipases acute pancreatitis. Splitst de
esters in vetcellen waardoor calcium gebonden kan worden en je witte lesions krijgt.
o Fibrinoid necrose: in immuunreacties waarbij complexen van antigenen en antilichamen in de
wanden van bloedvaten komen maar ook bij hypertensie. Immuuncomplexen en eiwitten
lekken in de wand van de beschadigde ader en worden knalroze =. Fibrinoid.
o Vaak lekken eiwitten in het bloed en die eiwitten komen ergens vandaan dus weet je dat daar
een lek zit.
Apoptose = gereguleerde celdood. Kan ook in gezond weefsel. Beschadigd omliggend weefsel niet.
Enzymen komen vrij en maken kleine stukjes die opgegeten worden door fagoyten.
o Fysiologische apoptose: overtollige cellen (proliferatie en vernieuwing).
o Pathologische apoptose: voor cellen die te erg beschadigd zijn (DNA).
o Apoptose wordt gereguleerd door bioschemische pathways die de balans van dood & leven
signalen sturen en uiteindelijk caspases activeren.
, Intrinsieke pathway via mitochondrien, meestal. Met cytochroom C, bak en bax,
caspase 9 kern fragmentatie en dood. Door verlies survival signalen, DNA schade,
accumulatie verkeerde eiwitten. Eiwitten lekken naar plasma caspase actief.
Geinhibeerd door Bcl.
Extrinsieke pathway via death receptor. FasL bindt FasR caspase cascade actief
celdood. Voor zelf-reactieve immuuncellen en schade door CTL’s.
Ze hebben vlaggetje waardoor fagocyten ze oppikken.
Necroptosis: door TNF receptor RiP kinase actief cel lost op.
Pyroptosis: activatie van cytosolic danger-sensing complex (inflammasome) act caspases
cytokines door inflammatie (koorts) apoptose.
Autofagie: lysosomale vertering van de eigen celonderdelen. Vooral bij ondervoeding cel eet
zichzelf. Kan leiden tot apoptose. Vooral bij ischemie, myopathie.
Celfunctie kan al lang voor celdood verloren zijn gegaan.
WEEFSELSCHADE
Hypoxie/ischemie leiden tot ATP depletie & falen van energie-afhankelijke functies reversibele
schade necrose.
Ischemie-reperfusie schade: restoratie van bloedflow naar ischemisch weefsel geeft schade door
verhoogde productie ROS en inflammatie.
Oxidatieve stress: accumulatie ROS schade celvetten, eiwitten, DNA.
Eiwit misvouwing: vermindert juiste eiwitten en kan accumuleren wat schade geeft apoptose.
DNA-schade: induceert ook apoptose als het te erg wordt.
Inflammatie wordt geassocieerd met celschade omdat leukocyten ook schade kunnen toebrengen
met hun producten.
Hypertrofie: stijgen cel & orgaangrootte als reactie op vergrootte workload. Geinduceerd door
groeifactoren die geproduceerd worden als reactie op mechanische stress of andere stimuli. Gebeurt
bijvoorbeeld als er geen celdeling meer kan plaatsvinden.
Hyperplasie: vergroot aantal cellen als reactie op hormonen en andere groeifactoren. Gebeurt in
weefsels waar cellen kunnen delen of stamcellen bevatten. Een stijging in proliferatie leidt tot een
stijging in het aantal cellen van een weefsel,
Atrofie: verminderede cel & orgaan grootte als reactie op verminderde voedselaanvoer, geassocieerd
met verminderde synthese van bouwstenen en gestegen afbraak van celorganellen en autofagie.
Metaplasie: verandering in fenotype van gedifferentieerde cellen als reactie op chronische irritatie. Dit
zorgt dat cellen beter in staat zijn om stress te handhaven. Geïnduceerd door veranderde
differentiatie pathways van stamcellen resulteert in verminderede functies of meer kans op
kwaadaardige transformatie.
Intracellulaire accumulaties: vetten, cholesterol en cholesteryl esters, eiwitten, glycogeen, pigmenten.
Abnormale deposoties van materialen in cellen en weefsels resulteren uit verhoogde inname of defect
transport/katabolisme.
o Vetten: accumulatie van triglycerides in cel als gevolg van vergrootte inname of defect
transport door fout in synthese transporteiwitten. Reversibele celschade.
o Cholesterol: resulteert van defect katabolisme en vergrootte inname. Vooral in macrofagen
en glad spierweefsel bij wanden bij artherosclerose.
o Eiwitten: gereabsorbeerde eiwitten in nieren, immunoglobulines in plasmacellen.
o Glycogeen: in macrofagen van petienten met defecten in lysosomale enzymen die het
normaal gesproken afbreken.
o Pigmenten: meestal onverteerbare pigmenten zoals koolstof, lipofuscin en ijzer.
Pathologische calcifications:
, o Dystrophic calcification: afzetting van calcium op plekken in de cel bij schade en necrose.
o Metastase clacification: afzetting van calcium in normale weefsels veroorzaakt door
hypercalcemia (vaak door te veel aan bijschildklierhormoon).
CELLULAIRE VEROUDERING
Cellulaire veroudering is een gevolg van progressieve daling in levensduur van functionele actieve
cellen door bijvoorbeeld accumulatie van DNA-mutaties en verminderde celreplicatie.
Replicatie senescence gebeurt in verouderde cellen door de progressieve verkorting van telomeren,
wat resulteert in CCA. Ook door defectieve eiwit homeostase: verlies van normale eiwitten en
accumulatie van mis gevouwen eiwitten. Korte telomeren induceren een DNA-schade reactie die leidt
tot proliferatiestop senescence. Geforceerde proliferatie bij te korte telomeren kan leiden tot end-
to-end joining van chromosomen en chromsoombreuken tumor.
Veroudering wordt verergerd door chronische ziekten, zoals inflammatie en stress en wordt
verminderd door calorie restrictie en beweging/sporten.
HOORCOLLEGE 2; CELL INJURY, DEATH, AND ADAPTATIONS
Disease = disfunctie van een orgaan of weefsel door schade aan de cellen. Schade kan door veel
oorzaken komen, chemisch, temperatuur, radiatie, DNA-schade, microben. De agent die de schade
aanbrengt is de etiologie (oorzaak), de invloed op en de veranderingen in cellulaire processen zijn de
pathogenese.
De sociale amoebe dictyostelium discoideum overleeft perioden van voedseltekort door zichzelf te
organiseren in een multicellulair aggregaat.
Multicellulariteit kan voordelen hebben: interne milieu wordt geoptimaliseerd, dus ook aantrekkelijk
voor indringers (infectieziekten). Ook organisatie en duidelijke taakverdeling is nodig, hierdoor risico
op te veel proliferatie kanker.
Ziekte wordt veroorzaakt door schade aan de cel of groep cellen. Eerste schade kan verdere schade
geven. Cel of orgaan reageert om de schade te minimaliseren. Schade kan reversibel zijn, leiden tot
adaptatie of leiden tot celdood.
o Adaptatie: adaptatie van het weefsel, bijvoorbeeld hypertrofie.
Hypertrofie: vergrootte cellen, geen stijging in aantal cellen. Bijvoorbeeld
myocardiale hypertrofie door stijging groeifactoren.
Hyperplasie: stijging in
aantal cellen, niet grootte.
Bijvoorbeeld in borst.
, Atrofie: afname van weefsel door afname celgrootte en celaantal. Door
proteasomale degradatie, autofagie en apoptose.
Metaplasie: vervanging van een weefsel door een (normaal) ander weefsel.
o Celdood:
celschade en
acute celdood door
onuitwisbare
schade.
Celschade
door
zuurstoftekort: cel zwelt op door falen van Na/K/ATPase pomp.
Necrose: pro-inflammatoir, induceert reparatie en verdediging, celinhoud wordt
extracellulair gebracht, geen regulatie meer, pathologisch en komt zo nu en dan
voor.
Apoptose: anti-inflammatoir, geen inductie van
reparatie of specifieke verdediging, celinhoud niet in
de omgeving, zelfmoord onder stricte regulatie,
normale fysiologie, komt constant voor. Tijdens
embryologische ontwikkeling, homeostase, selectie
van immuuncellen, involutie of atropie (tijdens
ongesteldheid, borsten na lactatie), terminatie van inflammatoire reactie, eliminatie
van virusdeeltjes of cellen, eliminatie van gestreste en beschadigde cellen.
Extrinsiek: lethaal signaal van buiten de cel (FasL/TNF) triggert receptor
activatie en leidt tot cascade die leidt tot apoptose.
Intrinsiek: tekort aan overlevingssignalen, schade aan cel of stress in cel
induceert apoptose.
o BDL-2 en B-cel lymfoom: verlies van apoptose respons door
overexpressie van BCL2-gen door translocatie, waardoor het onder
de controle van een promotor valt.
Cytochroom C: eiwit met heemgroep. In veel organismen, planten en dieren.
Elektronen transport in oxidatieve fosforylatie en inductie van apoptose.
Het apoptosoom activeert caspase 9: cytochroom C bindt op Apaf-1 dit bindt
procaspase 9 & ATP dit wordt geactiveerd tot caspase 9 caspasecascade
celdood.
Unfolded protein respons: stress of erge stress van ER door misgevouwen eiwitten bij beetje nog
aanpassende, bij veel directe apoptose.
Soms doen cellen ook de materialen ergens opslaan om te dealen met stress. Kan intracellulair en
extracellulair, zoals calcificatie van bijvoorbeeld de hartklep.
HOORCOLLEGE 3; INFLAMMATION & REPAIR
The benefits of buying summaries with Stuvia:
Guaranteed quality through customer reviews
Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.
Quick and easy check-out
You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.
Focus on what matters
Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!
Frequently asked questions
What do I get when I buy this document?
You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.
Satisfaction guarantee: how does it work?
Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.
Who am I buying these notes from?
Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller mandydejong4. Stuvia facilitates payment to the seller.
Will I be stuck with a subscription?
No, you only buy these notes for $8.57. You're not tied to anything after your purchase.
