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Guia completa de anticoagulantes
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En la materia farmacologia.
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acostaluna00
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UA Terapéuticas y FarmacologíaEl proceso de la Terapéutica Razonada aplicado a prevención y tratamiento de enfermedad
tromboembólica
Objetivos de la actividad
.
● Lograr establecer adecuado manejo terapéutico de antiagregantes plaquetarios y
anticoagulantes en diversos escenarios clínicos.
Prerrequisitos
● Conocer principios fisiológicos básicos del sistema de coagulación
● Identificar factores constitutivos y patológicos vinculados al riesgo de trombosis y
riesgo de sangrado
Introducción
Los fenómenos tromboembólicos pueden ser divididos de forma sencilla entre aquellos que
ocurren dentro del árbol vascular arterial y los que ocurren en territorio venoso. Siendo el
síndrome coronario agudo y el accidente cerebrovascular (cada uno con sus variantes
sindromáticas)* los que agrupan la abrumadora mayoría de los fenómenos arteriales. Por otra
parte las entidades predominantes de las tromboembolias venosas son las trombosis venosas
profundas (TVP), típicamente las que se generan a nivel del sistema venoso profundo de los
miembros inferiores (~90%) y el tromboembolismo de pulmón (TEP), consecuencia en gran
medida de migración de estos trombos. La TVP y el TEP son conocidas en conjunto como
enfermedad tromboembólica venosa (ETV) ya que gran parte de las veces forman parte de un
mismo proceso evolutivo. (1)
Hemos visto que las manifestaciones agudas y las complicaciones de la enfermedad
aterosclerótica (tanto cardio como cerebrovasculares) representan la primera causa de muerte
y discapacidad en el mundo (2). Se calcula que en 2015 murieron por esta causa 17,7 millones
de personas, lo cual representa un 31% de todas las muertes registradas en el mundo. De estas
muertes, 7,4 millones se debieron a la cardiopatía coronaria, y 6,7 millones, a los ACV. Más de
tres cuartas partes de las defunciones por ECV se producen en los países de ingresos bajos y
medios. (3)
La prevalencia de enfermedad coronaria en EEUU se estima cercana al 7%. Por otra parte la
prevalencia de ACV se estima en 7,6 millones de personas mayores de 20 años
(aproximadamente un 3% de la población de EEUU ). Cada año se estiman cerca de 700.000
nuevos ACV. El porcentaje de ACV atribuible a fibrilación auricular (FA) aumenta con la edad,
desde aproximadamente 1,5% entre los 50-59 años hasta un 23% entre los 80-89 años (4)
Por su parte la ETV afecta cerca de 10 millones de personas por año a nivel global, con una
incidencia de 2 cada 1000 personas/año . A diferencia de los factores de riesgos ya conocidos
para desarrollo de enfermedad vascular aterosclerótica , la ETV presenta algunos factores de
,riesgo propios bien identificados como neoplasia activa , síndrome antifosfolipídico (SAF) ,
cirugía mayor , trauma mayor o inmovilización prolongada. (5).
Si bien los pacientes con tromboembolismo venoso suelen ser más jóvenes y con menos
comorbilidades en relación a los pacientes con FA, el riesgo de padecer ETV es, en términos
absolutos, mayor a medida que aumenta la edad. Por ejemplo, un estudio en EEUU estima 143
casos de ET cada 100.000 personas entre 40-49 años, pero llega a 1130 cada 1000.000 en
personas ≥ 80 años y con comorbilidades(1). Aproximadamente el 50-60% de los casos de ETV
se asocian a hospitalización reciente (ya sea por cirugía o enfermedad aguda), el 20 % se
relaciona con enfermedad oncológica y el 20-30% restante se la clasifica como ETV no
provocada (en ausencia de factores de riesgo identificables)(1).
Como sabemos la sangre se mantiene en estado fluido gracias a la indemnidad del endotelio
vascular y del equilibrio entre factores procoagulantes y anticoagulantes. La hemostasia es el
proceso por el cual se busca reparar la pérdida de la indemnidad del endotelio secundario a
una ruptura para lo que se desencadenan múltiples mecanismos destinados a “cerrar la brecha
endotelial”. El endotelio, además dispone de sustancias como el óxido nítrico (ON) o las
prostaciclinas que en condiciones fisiológicas minimizan el riesgo de formación de trombos ,
mientras que la matriz de colágeno subendotelial y el factor tisular favorecen al mantenimiento
de un circuito cerrado, dado que ante la exposición del colágeno y el factor tisular, los
elementos de la sangre se transforman en grandes gatillos de la trombosis , activando las
plaquetas y la formación de trombina(6).
La formación de un coágulo (o trombo) es un mecanismo fisiológico ya que forma parte
esencial de los mecanismos de reparación tisular. Sin embargo, cuando condiciones patológicas
perpetúan un estímulo inflamatorio permanente (por ej. aumento de tensión parietal vascular
y fibrosis, liberación de mediadores inflamatorios) favorecen el desbalance hacia estados
procoagulantes.
Todas las manifestaciones trombóticas y embólicas patológicas ( tanto venosas como
arteriales) requieren el uso de intervenciones vinculadas a restablecer ese equilibrio y limitar
la expansión del trombo tanto a nivel local como sistémico para la cual existen fármacos
diseñados para actuar como antiplaquetarios y anticoagulantes.
Vale la pena destacar datos que reflejan la extensión del uso de fármacos destinados a esta
terapéutica: sólo en Estados Unidos se estima que alrededor de 6 millones de personas se
encuentran en tratamiento anticoagulante (7). Sin embargo, el manejo de los medicamentos es
de manejo casi exclusivo de especialistas; debido sobre todo al estrecho margen que hay entre
el efecto terapéutico y su principal efecto adverso: el sangrado.
En efecto, en los últimos años el incremento del arsenal terapéutico ha conllevado una
reducción de los eventos isquémicos. Pero también han aumentado las hemorragias (8),
principal efecto adverso de antiagregantes y anticoagulantes.
El riesgo de que los pacientes padezcan un sangrado mayor (hemorragia intracraneal o
sangrado gastrointestinal) es por lo tanto el límite a la hora de iniciar una terapia
anticoagulante. El equilibrio entre la reducción del evento isquémico y el evento de sangrado
, es el punto de inflexión en el cual se debe balancear el riesgo y beneficio de la instauración de
la terapéutica. Entran en juego en esta decisión terapéutica muchos elementos: territorio
comprometido, edad y autonomía o no del paciente y la presencia de otras comorbilidades
(por ej. anemia o insuficiencia renal). Existen scores que intentan colaborar en la toma de
decisiones; sin embargo es el juicio clínico y el análisis crítico quienes inclinan -o no- la balanza
a favor del beneficio del paciente. La efectividad de un tratamiento antitrombótico, es decir, su
verdadero impacto, depende de este delicado equilibrio entre reducción de eventos
isquémicos y aumento de sangrado.
Resumimos en la tabla las situaciones que consideramos frecuentes o relevantes en la práctica
clínica y que podrían requerir por lo tanto una valoración por parte del médico general:
Tabla – Fuente: elaboración propia
SCA ( Síndrome Coronario Agudo) SCACEST ( Síndrome Coronario Agudo con Elevación del ST)
SCASEST ( Síndrome Coronario Agudo sin Elevación del ST) ACV ( Accidente Cerebrovascular)
AIT ( Accidente Isquémico Transitorio) TVP ( Trombosis Venosa Profunda TEP (
Tromboembolismo de Pulmón) SAF ( Síndrome Antifosfolipídico)
NOTA: Si bien el reemplazo valvular, la FA y la trombofilia no representa per se una condición
de trombosis existente son situaciones patológicas que por su mera presencia requieren de
tratamiento anticoagulante. Por eso se agrupan bajo el cuadro de tratamiento de condiciones
crónicas
A grandes rasgos y sin rigurosidad, los medicamentos antiagregantes (AAS, inhibidores P2Y12 e
inhibidores de la glicoproteina IIbIIIa) tienen su indicación sobre todo en la prevención
secundaria o tratamiento de las aterotrombosis (SCA, ACV, AIT); los anticoagulantes orales
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