AKI
Definitie
- Acute nierschade, acute kidney injury, acute renal failure
o Men spreekt hier niet meer van acute nierinsufficiëntie want niet noodzakelijk 75% van de
nefronen aangetast
- Snel ontstaan van azotemie geassocieerd met ziekte of aantasting van het nierparachym die recent is
opgetreden
Accumulatie van toxines en ontregeling vocht-, elektrolyten- en zuur-base balans.
o Vnl hyperkaliemie
- Verminderde GF
- Vaak oligurie
- Potentieel reversiebel itt CNZ
Snelle diagnose en behandeling vereist!!
- Soms moeilijk onderscheid tussen AKI en CNZ
- Verminderde GFS; oligurie; verhoogde BUN, creatinine, acidemie, hyperkaliemie en afwezigheid van
anemie zijn suggestief voor AKI
o DDx hyperkaliemie: Addison
Etiologie
- Predisponerende factoren voor nierischemie en/of toxisch geïnduceerde letsels
- Oorzaken van AKI:
o Pre-renaal
o Renaal
o Post-renaal
Predisponerende factoren voor nierischemie en/of toxisch geïnduceerde letsels
- Nieren ontvangen 20% van hartdebiet, hiervan gaat 90% naar de cortex
- Groot glomerulair capillair endotheliale oppervlakte
- Cellen van prox.tubulus en dikke ascenderende lis v. Henle hebben hoge metabolisatieratio
Gevoelig voor hypoxie en voedseldeficiëntie
- Tubulaire secretie en resorptie kunnen toxische stoffen concentreren in de cellen
- Countercurrent versterkend systeem kan toxines in de medulla concentreren
- Renale metabolisatie van vreemde producten kan leiden tot toxische metabolieten
o (vb. ethyleenglycol-metabolisatie)
Gevoelig voor intoxicatie
Pre-renale AKI
- Hypovolemie of dehydratatie (vb. bloeding, diarree, braken, brandwonden,…)
- Afname hartdebiet (vb. hartfalen, aritmieën)
- Primaire renale hemodynamische afwijkingen
o erge renale vasoconstrictie
o thrombosis van nierbloedvaten: DIC of septische thrombi
o sterke blokkade PG synthese oiv NSAID’s
- Perifere VD en resulterende hypotensie (bv. anafylactische shock, anesthesie, sepsis, erge infecties)
Post-renale AKI
- Bilaterale obstructie van ureters of nierbekkens (urolithen of bloedklonters)
- Blaas- of urethra-obstructie
Pathogenese
- ↓ glomerulaire capillaire ultrafiltratiecoëfficiënt en permeabiliteit
o Vermindering in GFS door
o Afname in effectieve oppervlakte van glomerulaire capillairen (o.a. door VC en concentratie
van het mesangium)
o Verminderde doorgankelijkheid van glomerulaire capillairen
- Intratubulaire obstructie
o Tubulaire cylinders (vb. aminoglycosiden)
o Neerslag van haempigmenten (vb. hemolyse)
o Calciumoxalaatkristallen (vb. ethyleenglycol)
o Extratubulaire compressie (vb. interstitieel oedeem en inflammatie)
- ‘Back-leak’ van filtraat doorheen een beschadigd tubulair epitheel
o Lekkage van tubulaire vloeistof doorheen het beschadigd epitheel tot in het interstitium
o Bevorderd door tubulaire obstructie en verhoogde intratubulaire druk
- Intrarenale vasoconstrictie en renale medullaire hypoxie
o Verminderde bloedvloei naar cortex leidt tot
Verminderde GFS
Verminderde resorptie van gefiltreerde stoffen
Oorzaken van AKI
- Kat: sommige Lelies
- Hond: druiven en rozijnen
Bv Oudere hond met orthopedisch probleem en
gebitsbehandeling.
- Oudere dieren hebben minder goede nierfunctie ->
risicofactor
- Krijgt ontstekingsremmers -> risicofactor
- Anesthesie -> risicofactor
-> RISICOPATIENT
LEPTOSPIROSIS
- Vroeger L. interrogans serovar canicola en
icterohaemorrhagiae
o acute hemorrhagische diathese, subacute
icterus, subacute uremie
- Agv vaccinatie: nu vooral L. pomona, L. bratislava
en L. grippotyphosa
o Geen kruis-bescherming!
o vooral AKI, minder lever- of
stollingsproblemen
o Nieuw: L4 vaccinatie
o Zoönose!!
, - Diagnose:
o Anamnese: contact met ratten, vijvers, sloten, grachten
o Serologie
- Behandeling: antibiotica
ETHYLEENGLYCOLINTOXICATIE
- In ‘antivries’ voor auto’s en huishoudproducten
- Zoete smaak
- Ethyleenglycol wordt gemetaboliseerd door alcoholdehydrogenase in lever
- Metabolieten (oxalaten) zijn nefrotoxisch
- Eerst neurologische symptomen (binnen 12u), daarna AKI (24 tot 72u)
o AKI door nefrotoxiciteit maar ook door neerslaan van
calciumoxalaat
- Diagnose
o Anamnese
o Calciumoxalaatkristallen! (reeds 5u na opname)
- Antidoot: ethanol, 4 MPZ
Klinische presentatie (AKI)
- Acuut ontstaan van lethargie, anorexie, braken en diarree
- Vaak oligurie (≤ 0,25 ml/kg/u), maar polyurie is mogelijk. Anurie wordt vaker gezien bij urinaire
obstructie dan bij ANI.
- Frequent dehydratatie (door braken, anorexie, polyurie en diarree) -> Pre-renale azotemie
- Soms hypothermie
LET OP!
- 1) Sluit post-renale en pre-renale oorzaken van azotemie uit.
o Urinewegobstructie? Indien nodig: urinaire katheterisatie om de doorgankelijkheid van de
urinewegen na te gaan.
- 2) Neem urine vooraleer de vloeistoftherapie te starten.
- 3) Stel vragen over de omgeving (ivm mogelijke intoxicatie) en medische voorgeschiedenis (recente
anesthesie, hypovolemie, NSAIDS, gentamicine enz...).
- !!Een snelle diagnose van intoxicatie vereist een ‘high index of suspicion’
- !!Vroege diagnose en behandeling van acute nierinsufficiëntie kunnen de prognose aanzienlijk
verbeteren
- !!ANI kan initieel verward worden met een acute addisoncrisis -> in geval van twijfel: ACTH stimulatie
test (goedkope test)
o Addison: chronisch intermitterend of acuut ziek (anorexie, lethargie, braken) en shock
- !!De aanwezigheid van calcium oxalaat (dihydraat of monohydraat) kristallen in de urine is zeer
suggestief voor ethyleen glycol intoxicatie
, Onderscheid maken tussen CNZ en AKI
- Het is zeer belangrijk om de patiënten die een verhoogd risico lopen voor AKI te identificeren, en op te
volgen (oa: creatinine)
- Dus, urineproduktie moet opgevolgd worden bij alle kritische of risicopatiënten
o Oligurie is een sterke hint dat hij acute nierschade ontwikkeld
- Normale urineproduktie: 1 tot 2 ml/kg/uur
- Oligurie indien deze productie lager is dan 0.25-0.5 ml/kg/uur
Diagnose
- Anamnese: vragen stellen over omgeving (ivm mogelijke intoxicatie, Leptospirosis) en medische
voorgeschiedenis (recente anesthesie, hypovolemie, medicatie, …)
- Bloedonderzoek: normale HCT, azotemie, hyperfosfatemie, hyperkaliemie
o Meer uitgesproken afwijkingen in elektrolyt-, mineraal- en bicarbonaatconcentraties dan bij
CNI
o Eventueel ACTH-stimulatietest
o Serologie voor leptospirosis
- Urineonderzoek
o USG
o Sediment (vb. calciumoxalaatkristallen, cylinders)
o Cultuur
- Echografie
The benefits of buying summaries with Stuvia:
Guaranteed quality through customer reviews
Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.
Quick and easy check-out
You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.
Focus on what matters
Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!
Frequently asked questions
What do I get when I buy this document?
You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.
Satisfaction guarantee: how does it work?
Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.
Who am I buying these notes from?
Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller dgkstudent. Stuvia facilitates payment to the seller.
Will I be stuck with a subscription?
No, you only buy these notes for $4.96. You're not tied to anything after your purchase.