Heel uitgebreide samenvatting van Fysiopathologie en ziekteleer. De uitleg van de prof bij elke powerpoint is uitgetypt dus volgt mooi op de powerpoints. Alle lessen zijn bekeken dus de samenvatting is volledig.
17/20 behaald op examen.
o Is de belangrijkste dood oorzaak bij de mens
o Door aderverkalking kunnen er vernauwingen ontstaan in het hart
o In de onderste ledematen zullen er problemen met de bloeddoorstroming zijn
o Zwarte voet kan ontstaan
o Scheuren in de aorta
o Hart infarct
o allemaal ziektebeelden van atherosclerose
Microscopische opbouw
Normale arteriële vaatwand
o De vaatwand van de arterie is dikker dan die van een vene
o Binnen die media zijn er 2 grote types
o Musculaire en elastische media
o Vb musculaire arterie: coronaire systeem (kransslagaders)
o Vb elastische arterie: aorta
Atherosclerose belangrijke dia !!
o Tijdlijn waarin het verloop van een prototype ateroom plaque wordt weergegeven bij een
patiënt
o Afhankelijk van de leeftijdsklasse wordt het complexer
o Bovenaan
o Alles wat er daar gebeurt dat gebeurt in de achtergrond waar de patiënt dus niks van
zal merken
Het lumen van de arterie (donkerblauw) is niet verminderd door de vorming
van de ateroom plaque
Zolang deze niet verminderd is zal er geen orgaanfunctie deficit zijn en dus
geen pijnklacht
silentieus
o Op aantal plaatsen verandering al op vroege leeftijd
o Lichtblauwe is de media
Aan de binnenzijde van de media naar het lumen toe ontstaat er een laagje
van additionele gladde spiercellen
Neo intima
Plaatselijk verdikking
Treft niet het ganse lumen maar enkel de bovenzijde geen circulaire
Vinden dit vaak aan een grote hoofd tak of zijtak bij een splitsing in de aders
o Het lumen is nauwelijks gereduceerd
o Een klassieke ateroom plaque begint zich te vormen
Gele bel ontstaat die het ateros genoemd wordt
, De bruine gele kleur van de ateroom plaque krijgt een oranje lijn die een kap
is van fibroblasten
Deze afleiding naar het lumen is super stevig, stevige fibreuze kap
o De evolutie van de plaque wordt volumineuzer
de plaque begint meer ateros te bevatten waardoor de plaque toeneemt in
grootte
o nog steeds een stevige niet kwetsbare fibreuze kap
o het lumen is afgenomen in doormeter, MAAR niet in zelfde verhouding als dat de
plaque is toegenomen
komt omdat de lichtblauwe band is toegenomen door een herschikking
van de fibroblasten rond de arterie
Aanpassingsmechanisme van het lichaam: zorgt ervoor dat het lumen niet te
klein wordt doordat de plaque groeit
Adaptatie: positieve remodeling
o Inflammatoire cellen gaan lytische enzymen lokaliseren
Gaan ervoor zorgen dat de stevige fibreuze kap gaat afgebroken worden en
deze dunner gaat worden
De ateroom plaque wordt vulnerabel
o Onderaan
o Omdat de ateroom gevoeliger is kan dit gevaarlijk zijn
o In de koude kan dit gevaarlijk zijn, de vibreuze mantel kan openbreken waardoor de
vettige brij in contact komt met het bloed
Er gaat zich een stolsel vormen dat bestaat uit bloedplaatjes, een
bloedklonter (lichtblauwe)
o Hierdoor gaat het lumen heel sterk gereduceerd worden
Afhankelijk van de grootte van de scheur, zal het stolsel groter zijn en kan
hierdoor de arterie helemaal of bijna toegaan
De perfusie van het achterliggende weefsel zal stoppen en er zal geen
bloedstroom zijn naar dit lichaamsdeel
er ontstaat een infarct
o Ischemie ontstaat wanneer er geen volledige perfusie is en er zal hierdoor een
verminderde zuurstof toestroom zijn
o Verder zal er met die trombus nog vanalles gebeuren
Nadien gaat de trombus door monocyten, macrofagen, gladde spiercellel…
infiltreren waardoor de trombus zal opgeruimd worden
o Er gaat een litteken ontstaan (donker oranje)
o Complexe structuren in de vaatwand die niet meer hetzelfde zijn als de prototype
plaque
Remodeling
o Bij de favorabele remodeling, is deze het beste want het lumen zal minder verkleinen
o Dit is de meest voorkomende
Progressie van atherosclerose
o Persoon die overleden is door atherosclerose
o Hartinfarct
o Aan de linkerkant zien we een contrast injectie van het kransslagader bed
, o De grote kransslagader die we vanboven zouden moeten zien is er niet
o Dit wilt zeggen dat die dicht geslagen is
Normale arterie
o NO release is belangrijk in vasodilatatie
o Als het endotheel disfunctioneel wordt zal dit niet deftig meer werken
o Hoge bloeddruk is hoge risico factor voor atherosclerose
o Cholesterol en roken veroorzaakt een manier van endotheeldisfunctie
o Abnormaal gedrag van het endotheel
o shift van vasodilatatie naar een gedrag van vasoconstrictie
Normale coronairen
o Focus op de linkse tak
o Er gaat Ach gedruppeld worden in de tak
o Normaal zou de kransslagader breder moeten worden
o Als we kijken naar het beeld zien we dat er een vasoconstrictie ontstaat
o Dit is enkel doordat het een ziek endotheel is
o Bij bv een rokerspatiënt
Hypercholesterolemie
o De rechter tak is belangrijk hier
o Hier wordt er Ach in gedruppeld
o De doormeter gaat opnieuw heel hard samentrekken, over de hele arterie
o Kan makkelijk omkeerbaar gemaakt worden door een soort NO in de arterie toe te dienen via
die katheter
Bij een ziek endotheel zullen er een aantal adhesie moleculen tot expressie worden gebracht
o (derde eigenschap): plaque vorming, vaat vernauwing, en adhesie moleculen
o Er worden ook chemokines vrijgegeven
o Deze hebben als doel om inflammatoire cellen naar zich toe te trekken vanuit de
vaatwant
o De cicrulerende monocyten en macrofagen gaan daardoor over de entoheel rollen
alvorens ze zich aan de adhesie moleculen gaat vasthangen
o Zolang het endotheel disfunctioneel is, gaat dit proces verder en zal er dus langdurig een
instroom zijn van monocyten en macrofagen naar de vaatwand toe
o Vervolgens gaat het migrereren naar de sub endotheliale ruimte
Inflammatoire cellen
o Leiden tot ateroom vlak
Monocyt – foamcel
o Nadien komen de monocyt en de lymfocyt terecht onder de vaatwand
o Monocyt gaat differentiëren naar een macrofaag
o Er gaat een LDL in stroom zijn die zich onder het endotheel gaan zetten, en de macrofaag
gaan deze fagocyteren
o Die gaat dat doen tot die barst van de LDL
, o Macrofaag die vol zit met LDL parels (vet bolletjes) wordt een foamcel genoemd
o De vorming van de centrale atheros
o Hoe beter de ziekte onder controle, hoe sneller het endotheel terug normaal wordt
o T cellen gaan gladde spiercellen het bevel geven om naar de sub endotheliale ruimte te gaan
o Dit is oorzaak voor vorming endothele mantel die zich gaat vormen
o Typische ateroom vlakken gaan zo vormen
Dendritische cellen
o Anti gen presenterende cellen
o Deze cellen zullen de T cellen activeren waardoor dan daarna finale transformatie zal zijn van
monocyt naar macrofaag en die ook signaal geeft naar de gladde spiercellen
Bloedplaatjes
o Arterieel vaatbed (arterie stolsel)
o Bloed stroomt met hoge dynamiek hier
o Als er een onderbreking is dan zijn er bloedplaatjes nodig om een stolsel te vormen
o Stolseleiwitten kunnen niet blijven hangen door het hoge debiet in het bloed
o In de arteriën zullen dan de bloedplaatjes mbv adhesie moleculen
o Witte trombus (hebben gele kleur)
o Veneuze vaatbed
o Een rustige stroom
o Fibrine trombi want er zijn minder bloedplaatjes in het stolsel
o Rode trombus
Rol van bloedplaatjes volgend arteriële wonde
o Bloedplaatjes hebben zich actief aan moleculen in de vaatwand verankerd
o Zo vormt er heel snel een trombus
o Zodra een bloedplaatje in een trombus gecapteerd wordt zal het functioneel geactiveerd
worden
o De bloedplaatjes zijn beladen met granulen, die ervoor gaan zorgen dat andere
bloedplaatjes worden aangetrokken en zo zal er een bloedstolsel ontstaan
Anti-aggregantia
o Apsirine is een vb hiervan en in een lage dosis heeft het remmende rol op de vorming van
plaatjes, gaat dus voorkomen dat bloed gaat stollen
o Het remt niet de atherosclerose!
o Maar is een kleine therapie voor mensen met atherosclerose
Endotheel progenitor cellen
o Lokale endotheliale hersteller
Coronair hartlijden
Atherosclerose toepassing op de kransslagaders
Stabiele angina
The benefits of buying summaries with Stuvia:
Guaranteed quality through customer reviews
Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.
Quick and easy check-out
You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.
Focus on what matters
Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!
Frequently asked questions
What do I get when I buy this document?
You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.
Satisfaction guarantee: how does it work?
Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.
Who am I buying these notes from?
Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller studentbmw5. Stuvia facilitates payment to the seller.
Will I be stuck with a subscription?
No, you only buy these notes for $9.18. You're not tied to anything after your purchase.
