Leerboek chirurgie – LBV jaar 2
Inhoudsopgave:
1. Wondgenezing ............................................................................................................................... 2
Fasen in de wondgenezing........................................................................................................ 2
Vertraagde wondgenezing ........................................................................................................ 3
Normale wonden en hun behandeling ................................................................................. 4
Complicaties ................................................................................................................................... 6
2. Acute buik ........................................................................................................................................ 7
Algemeen ......................................................................................................................................... 7
Appendicitis acuta ..................................................................................................................... 10
Cholecystitis, galsteenkoliek ................................................................................................. 11
Geperforeerde ulcus pepticum............................................................................................. 12
Sigmoïd diverticulitis ............................................................................................................... 14
Pancreatitis .................................................................................................................................. 15
3. Ileus ................................................................................................................................................. 18
Mechanisch en paralytisch..................................................................................................... 18
Dunne darmobstructie ............................................................................................................ 18
Dikke darmobstructie .............................................................................................................. 19
Onderzoek en behandeling .................................................................................................... 19
Volvulus ......................................................................................................................................... 20
Invaginatie bij kinderen .......................................................................................................... 20
4. Hernia ............................................................................................................................................. 22
Algemeen ...................................................................................................................................... 22
Hernia inguinalis........................................................................................................................ 22
5. Veneus systeem .......................................................................................................................... 25
Veneuze insufficiëntie.............................................................................................................. 25
Oppervlakkige veneuze trombose ...................................................................................... 27
Diepe veneuze trombose ........................................................................................................ 27
6. Brandwonden.............................................................................................................................. 28
Pathofysiologie ........................................................................................................................... 28
Diagnostiek .................................................................................................................................. 28
Behandeling brandwond ........................................................................................................ 30
Behandeling systemische effecten ...................................................................................... 31
Bijzondere verbrandingen ..................................................................................................... 32
7. Letsels bovenste extremiteit ................................................................................................. 33
Schouderletsels .......................................................................................................................... 33
Polsletsels ..................................................................................................................................... 33
Handletsels ................................................................................................................................... 34
8. Letsels onderste extremiteit ................................................................................................. 36
Heup ................................................................................................................................................ 36
Femurfracturen .......................................................................................................................... 37
Knie letsels ................................................................................................................................... 37
Fracturen van het onderbeen ............................................................................................... 38
Achillespeesruptuur ................................................................................................................. 39
Enkel letsels ................................................................................................................................. 39
9. Fracturen bij kinderen............................................................................................................. 40
,1. Wondgenezing
Een wond is een verstoring van de continuïteit van het weefsel, dit wordt door externe
factoren veroorzaakt, waarbij al of niet weefsel verloren is gegaan. Wonden hoeven niet altijd
zichtbaar te zijn. Het begrip van wondgenezing is complex, er is sprake van een cascade van
reacties van biochemische, cellulaire en fysische aard.
Fasen in de wondgenezing
Een wond kan op twee manieren genezen, primair of secundair. Primaire genezing heb je bij
een chirurgisch gesloten wond. Bij secundaire genezing wordt de wond opengelaten en door
contractie en re-epithelialisatie geneest deze uit zichzelf. Je hebt ook nog uitgestelde primaire
wondgenezing, waarbij de wond na wondverzorging in tweede instantie wordt gesloten. Het
lichaam probeert alle wonden te genezen door contractie en bindweefsel/epitheel vorming. In
de wondgenezing kunnen verschillende fases worden onderscheiden:
Inflammatiefase – 0-2 dagen, coagulatie en hemostase, vasoconstrictie,
ontstekingscellen naar de wond, vorming van voorlopige matrix
Proliferatiefase – 3-28 dagen, celdeling en differentiatie van cellen, angioneogenese,
collageensynthese, epitheelvorming en vorming van de definitieve matrix.
Remodelleringsfase – 28 dagen tot 1 jaar, oriëntatie en organisatie van
collageenfibrillen, rijping van definitieve matrix en toename van wondsterkte.
Inflammatiefase
In de inflammatiefase reageert het lichaam op vaatschade veroorzaakt door de wond. Middels
vasoconstrictie en retractie van beschadigde vaten wordt verder bloedverlies vermeden. Je
krijgt samenklontering van trombocyten en het stollingsmechanisme wordt geactiveerd,
hierdoor gaan vaten tromboseren en ontstaat er een hematoom. Doel van hematoom is het
vormen van een barrière tegen bacteriën en het voorkomen van verder vochtverlies. Door de
vasoconstrictie en weefselschade krijg je hypoxie. Deze hypoxie zorgt na het stoppen van het
bloedverlies voor vasodilatatie waardoor een ontstekingsreactie op gang kan komen. Klinisch
leidt dit tot zwelling in het wondgebied. Trombocyten zijn de eerste cellen die in de wond
aanwezig zijn, deze bevatten modulatoren die de wondgenezing beïnvloeden (van belang bij
de angiogenese en de collageensynthese). Trombocyten zorgen door de productie van
cytokines voor chemotaxis: neutrofielen zijn de eerste leukocyten in het wondbed. De
neutrofielen zorgen voor een acute ontstekingsreactie en hebben hun maximale invloed 24 uur
nadat de wond is ontstaan. Ze gaan bacterie contaminatie tegen en voorkomen infectie.
Proteasen (gemaakt door leukocyten) ruimen dood weefsel op. Monocyten worden omgezet
naar macrofagen, deze helpen ook bij het opruimen en doden van bacteriën. In deze fase slat
ook fibrine neer en vormt hiermee een onrijpe eerste matrix met als doel een eerste poging om
de wond te sluiten. Later wordt dit steviger met fibronectine en hyaluronzuur. De matrix zorgt
ook voor wondcontractie waardoor de wondranden bij elkaar komen. Groeifactoren zijn
fundamenteel in het herstelproces.
Proliferatiefase
De proliferatiefase kenmerkt zich door de migratie en proliferatie van cellen die zorgen voor
weefselherstel. Cytokines en groeifactoren zorgen ervoor dat door chemotaxis vasculaire
endotheelcellen, keratinocyten en fibroblasten in het wondgebied komen. In geval van
secundaire wondgenezing is deze fase te herkennen aan het ontstaan van granulatieweefsel:
rood, korrelig en bloed makkelijk. Bij primaire wondgenezing ontstaat geen
granulatieweefsel. Je hebt de volgende vormen van weefselherstel in deze fase:
Angiogenese is essentieel, hierdoor kan het transport van zuurstof en voedingsstoffen
naar het wondgebied plaatsvinden. Zuurstoftekort is een belangrijke prikkel voor
angiogenese. Dit krijg je door uitgroei van capillaire vaatjes (capillary buds) en
deling van endotheelcellen die in de voorlopige wondmatrix terecht zijn gekomen.
, Herstel van de integriteit van de huid middels re-epithelialisatie, hierdoor wordt de
vochtbalans in evenwicht gebracht, wordt het eiwitverlies voorkomen en worden de
thermoregulatie en weerstand tegen bacteriën hersteld. Dit gebeurt doordat basale
keratinocyten uit de wondranden of zweetklieren naar het wondgebied gaan en daar
gaan prolifereren. Bij een vochtig wondoppervlak moet de epitheelvorming sneller
plaatsvinden en minder energie kosten (daarom vochtige gaasjes gebruiken).
Fibroblasten zijn van belang voor de vorming van collageen. Dit geeft structuur en
mechanische sterkte aan het herstellende weefsel. In littekenweefsel gaat het meestal
op type 3 collageen. De collageenfibrillen vervangen fibrine, fibronectine en
proteoglycanen van de voorlopige matrix (deze componenten worden afgebroken
door MMPs die ook door de fibroblasten worden gemaakt). De collageenproductie
begint 2-3 dagen na de verwonding en kan twee weken aanhouden. Collageen leidt
tot verdere contractie van de wondranden. Myofibroblasten (komen voort uit
fibroblasen) spelen hier een rol bij.
Wanneer de contractie de wond niet kan sluiten omdat er onvoldoende huid aanwezig is, zal
dit leiden tot een littekendeformiteit met als gevolg een contractuur. Dit kan ook ontstaan als
het litteken in een rechte lijn over een gewricht loopt.
Remodelleringsfase
Je krijgt remodellering van collageen en de vorming van een rijp litteken (de genezen wond).
Het is een balans tussen opbouw en afbraak van collageen. De wondsterkte is afhankelijk van
de oriëntatie van de collageenfibrillen. Onder invloed van de krachten op de wond vindt een
longitudinale reorganisatie plaats: collageenvezels veranderen van richting, worden dikker en
vorming van cross-links. Hierdoor neemt de treksterkte toe. Na drie tot zes maanden heeft de
wondsterkte zijn plateau bereikt. De duur is afhankelijk van het type weefsel. Een jaar na de
verwonding is de wondsterkte 80% van het originele weefsel. Te veel spanning op een
herstellende wond is niet goed door het gevaar op dehiscentie van de wond, een platzbauch,
het ontstaan van een breed litteken, een peesruptuur of een refractuur.
Vertraagde wondgenezing
Als er een stoornis optreedt in een of meer fases van de genezende wond kan een vertraagde
wondgenezing optreden. De oorzaken kunnen intrinsiek of extrinsiek zijn. Voorbeelden van
intrinsieke factoren: diabetes mellitus, arteriële insufficiëntie, veneuze insufficiëntie,
neoplasma, geelzucht, erfelijke ziekten (bijvoorbeeld collageenziekten) en ouderdom.
Voorbeelden van extrinsieke factoren: infectie, vreemde partikels, niet vitaal weefsel,
medicatie, roken, ondervoeding, overvoeding, bloedtransfusies, radiatie.
Wondinfectie
Bij een wond is de natuurlijke balans tussen binnen en buiten verstoord. Hierdoor kunnen
bacteriën het lichaam binnendringen en afweerreacties oproepen. Bij onvoldoende afweer of
een surplus aan pathogenen kan een wondinfectie ontstaan. De infectie kan het gevolg zijn
van intrinsieke factoren zoals diabetes, maar ook van extrinsieke factoren zoals een groot
hematoom in de chirurgische wond. Criteria voor wondinfectie: pijn, roodheid, zwelling,
purulente afscheiding en weefselafbraak (niet altijd betrouwbaar). Weefselbiopten zijn zeer
betrouwbaar, hiermee kan de hoeveelheid bacteriën per gram weefsel worden
gekwantificeerd. Bij een contaminatie met bacteriën >105/gram weefsel spreek je van een
wondinfectie. Door bacteriën wordt iedere fase in de wondgenezing gestoord.
Malnutritie en obesitas
Bij ondervoeding heb je een tekort aan eiwitten, hierdoor kan de collageensynthese niet
normaal verlopen. Voedingsstoffen die van belang zijn voor wondgenezing: vitamine A,
vitamine C, vitamine E, verschillende uit de vitamine B groep, zink en ijzer. Vitamine K is
essentieel in de eerste fase voor de stolling. Dus ondervoeding leidt tot het minder goed op
gang komen van de ontstekingsreactie, waardoor infectie en uiteenwijken (dehiscentie) van de
wondranden gemakkelijker optreden. Bij patiënten met obesitas ontstaan sneller
,wondinfecties door angiopathie en hierdoor een slechtere doorbloeding van het vetweefsel.
Obese patiënten kunnen ondervoed zijn door gewenning aan grote hoeveelheid voedsel die
plots minder wordt bij een trauma.
Diabetes en perifeer vaatlijden
Diabetes patiënten hebben vaak wonden, dit komt door het verminderde gevoel
(polyneuropathie), vooral aan de voeten. Door micro-angiopathie genezen de wonden slecht
en is de kans op infectie groter. Hoge glucoseconcentraties interfereren met het
celmembraantransport, is ook nadelig voor de wondgenezing. Arteriële en veneuze
insufficiëntie leiden tot stoornissen in de wondgenezing door een verminderde zuurstofafgifte
in de wond. Arterieel dan verminderd aanbod zuurstof en voedingsstoffen, veneus dan
verminderde diffusie van zuurstof door de capillairen naar de cel door de verhoogde veneuze
druk (oedeem). Hierbij eerst insufficiëntie behandelen voor goede wondgenezing mogelijk is.
Medicatie en intoxicaties
Er zijn meerdere stoffen die invloed hebben op de wondgenezing:
Corticosteroïden – effect op de beginfase van de ontstekingsreactie.
Cytostatica – invloed op de celdeling, hierdoor nadelige werking in proliferatiefase,
gevolg is vertraagde contractie en een verminderde collageensynthese
Roken – nicotine veroorzaakt vasoconstrictie en verhoogt de trombocytenaggregatie
waardoor hypoxie in de wod ontstaan. Koolmonoxide leidt tot een verminderde
oxygenatie van de weefsels. Waterstofcyanide heeft een slechte invloed op het cel
metabolisme. Goed effect: 6-8 weken voor operatie stoppen met roken.
Radiatie
Bestraling heeft levenslang effect op de wondgenezing. Vooral snel delende cellen in de
epidermis, talg- en zweetklieren worden door radiatie beschadigd. Acute effecten: roodheid
en epitheelverlies bij lagere doseringen en blaren met vochtige wonden en necrose bij hogere
doseringen. Chronische effecten: veranderde pigmentatie, vaattekening, fibrose van de huid
en het onderliggende weefsel, veranderingen in talg- en zweetklieren, verlies van beharing.
Op zeer lange termijn kunnen in dit gebied kwaadaardige tumoren ontstaan. Oorzaken van
vertraagde wondgenezing: vaatafwijkingen en cel beschadiging van keratinocyten en
fibroblasten.
Ouderdom
Bij ouderen genezen de wonden trager en zijn ze ook minder sterk. Alle fasen van de
wondgenezing verlopen trager bij ouderen. Dit is het geval bij een gezonde oudere. Vaak
gebruiken ze ook veel medicijnen die ook nog vertragend werken, zoals corticosteroïden.
Littekenvorming
Hypertrofische littekenvorming is overmatige littekenvorming binnen de grenzen van de
wond. Het wordt als storend ervaren, maar het gaat niet per se om een gestoorde
wondgenezing. Keloïd vorming is dat wel, keloïd vorming is overmatig littekenweefsel dat
buiten de wondgrenzen treedt.
Normale wonden en hun behandeling
Je moet onderscheidt maken tussen een acute en chronische wond. Een acute wond komt
meestal door een ongeval. In de meeste gevallen is er genoeg tijd voor de anamnese en
inspectie van de wond. Dit helpt bij het bepalen van de beste behandelingsstrategie. In de
speciële anamnese vraag je het ongeval uit:
Hoe – het mechanisme van het ongeval: stomp/scherp, krachtinwerking, richting
Waar – hoe zag de omgeving eruit: steriele of vuile omgeving, werk of vrije tijd
Wanneer – tijd verstreken tussen ongeval en nu: om te weten hoelang weefsel
eventueel niet van bloed is voorzien en kans op infectie vaststellen
,Hierna moeten de symptomen uitgevraagd worden: lokalisatie, soort pijn, ernst pijn,
functiestoornissen. Verder wil je weten of er sprake is van pre-existente ziektebeelden,
medicatiegebruik en allergieën die invloed kunnen hebben op de wondgenezing. Ook moet je
vragen naar intoxicatie en of die een tetanusvaccinatie heeft gehad. Beroep en hobby’s zijn
ook van belang, zeker bij extremiteitletsels (ook vragen naar dominante hand).
Onderzoek
Bij onderzoek moet je eerst stoornissen in de vitale functies uitsluiten, hierna kan je overgaan
op de inspectie. Bij iemand in shock ziet de wond er slechter uit. Belangrijk om
handschoenen te dragen, contactbesmetting moet worden voorkomen (spatbril en kleding
bedekken). Wanneer je in de wond gaat steriele handschoenen. Je bepaalt de plaats van de
wond: in een functioneel of minder functioneel gebied, doorbloed of niet goed doorbloed,
structuren in de diepte van de wond. Voor de toestand van de wond: gesloten, pijnlijk, rood,
gezwollen, blauwe verkleuring in de omgeving, bloeding, wondafscheiding, verontreiniging.
De diepte van de wond is vaak lastig vast te stellen, dit kan je het beste doen onder verdoving.
Uitgebreidheid van de wond altijd in relatie tot het soort letsel. Verder beoordeel je de
toestand van de wondranden: scherp en goed doorbloed of rafelig, gekneusd en niet goed
doorbloed. Verder kijk je ook naar de kleur: rood (granulatieweefsel), geel (fibrotisch beslag)
of zwart (necrotisch weefsel). Sommige wonden hebben een duidelijke geur, vooral
geïnfecteerde wonden. Toestand omringend weefsel: zwelling, abnormale stand en
functiestoornissen. Door palpatie kan je zwelling en de aard van de zwelling vaststellen. De
gevoeligheid van het weefsel kan worden bepaald door aanraking. Ook kan je hiermee kijken
of de wondrand een capillaire refill heeft: bij veneuze stuwing een blauwige zweem die snel
terugkomt na leegdruken. Bij infectie is de huid warmen buiten het wondgebied. Bij
extremiteiten ook onderzoek doen naar de conditie van het weefsel distaal van de wond.
Aanvullen onderzoek ten aanzien van de wond is het hemoglobinegehalte van belang, de
hematocriet en de tests die nodig zijn bij bepaalde systemische afwijkingen (glucose bij
diabetes). Aanwijzingen voor een ontstekingsproces: leukocyten, BSE en CRP. Kan van
belang zijn om corpora aliena op te sporen middels röntgenopname of echo.
Diagnose
Je moet onderscheidt maken tussen een acute en chronische wond. De diepte van de wond en
het moment waarop de wond is ontstaan zijn van belang om te bepalen of de wond kan
worden gesloten, dan wel moet worden opengelaten.
Behandeling
Primaire wondgenezing is het uitgangspunt van een goede wondbehandeling (cure). Als dit
niet mogelijk blijkt dan moet je zorgen dat de wond zich niet verder uitbreidt en goed wordt
verzorgd (care). Essentiële aspecten in goede wondbehandeling:
Voorkomen van infecties, tetanusprofylaxe (als langer dan 10 jaar gelden vaccinatie)
Reinigen van de wond, zo nodig met excisie van de wondranden en verwijderen van
dood weefsel (necrotectomie)
Sluiten van de ‘schone’ wond, direct of uitgesteld primair
Verbinden van de wond, voorkom uitdroging van een open wond.
Routinematige antibiotische profylaxe ter voorkoming van wondinfectie is niet gewenst.
Lokaal toegepaste antibiotica zijn zelden geïndiceerd en leiden vaak tot resistentie en
overgevoeligheidsreacties.
Een belangrijk aspect in de behandeling is wondreiniging, met als doel ideale
omstandigheden te creëren voor de wondgenezing. Alle negatieve factoren zullen zo veel
mogelijk verwijderd moeten worden: lichaamsvreemd materiaal, bacteriën, necrotisch
materiaal en weefsel debris. Wondreiniging kan met: mechanische reiniging, chirurgisch
wondtoilet, enzymatische reiniging en met speciale verbandmiddelen. Meest gebruikte
, volgorde: desinfectie, verdoving en chirurgisch wondtoilet. Desinfectie met chloorhexidine en
betadine-jodium: om de omgevende huid te desinfecteren, niet in de wond.
Je verdooft de wond (lidocaïne), kan in combinatie met adrenaline waardoor ook
vasoconstrictie. Beste schoonmaak van de wond door spoelen met fysiologisch zout.
Overgebleven lichaamsvreemde partikels worden verwijderd, waarna de wondranden worden
weggesneden (excisie). De mate van contaminatie is de leidraad of de wond gesloten kan
worden. Niet-vitale wondranden zullen de primaire wondgenezing belemmeren.
Omstandigheden lenen zich niet altijd voor primaire wondsluiting. Wanneer het wel kan is het
chirurgisch wondtoilet de meest gekozen optie voor sluiting met hechtingen. Hiervoor moeten
wel de bloedingen in de wond gestelpt zijn (met diathermie). Voor de sluiting van de huid
gebruikt en over het algemeen niet-resorbeerbaar materiaal (zoals nylon), deze draad is niet
gevlochten waardoor hij zo min mogelijk wondreactie veroorzaakt. Het is van belang de
wondranden niet af te snoeren met de draad omdat er in de daaropvolgende dagen nog
ongeveer 20% zwelling ontstaat. Bij grotere wonden kan men ook onderhuidse hechtingen
gebruiken om minder spanning op de huid te krijgen. Dan gebruik je meestal resorbeerbare,
gevlochten dragen. Ze moeten oor de dermis gaan en niet door het onderhuidse vet. Andere
sluitingstechnieken: nietjes, hechtstrips en weefsellijm. Duur van hechtingen: gezicht 5-7
dagen, romp en extremiteiten 14 dagen. Bij grotere weefseldefecten kan primaire
wondgenezing alsnog worden bewerkstelligd door gebruik te maken van technieken om
weefsel te verplaatsen naar het wondgebied.
De functie van wondverbanden is de wond te beschermen tegen verontreiniging,
binnendringende bacteriën en mechanische factoren. Tevens is het van belang dat door
verbanden de temperatuur constant wordt gehouden, uitdroging wordt voorkomen en
wondvocht wordt geabsorbeerd. Wondverbanden moeten gasuitwisseling toestaan, stabiel zijn
en chemisch inert zijn. Ze moeten geen bewegingsbeperking veroorzaken en veilig zijn in het
gebruik. Er moet gestreefd worden naar zo min mogelijk verbandverwisselingen om het
genezingsproces niet te veel te verstoren. Wondverbanden moeten worden gebruikt nadat
chirurgisch debridement overwogen is dan wel heeft plaatsgevonden, niet als vervanging
hiervoor. Voorbeelden van wondverbanden:
Wondverbanden voor droge wondbehandeling – gesloten wonden afdekken en het
absorberen van wondvocht. Tussenin stof die verkleving gaas met wond voorkomt
Wondverbanden voor vochtige wondbehandeling – bij de behandeling van een open
wond. vochtig milieu voor de genezing.
Complicaties
Complicaties als chirurgische wonden niet normaal genezen: dehiscentie, herniatie, fistels,
lekkende anastomosen. Bij recidiefingrepen mislukt de wondgenezing nog bij 10-30%. Ook
kunnen er postoperatieve wondinfecties ontstaan. Tot slot kan een wond ook chronisch
worden. Hierbij kan je denken een decubitus.