Alle casussen uitgewerkt inclusief afbeeldingen. Begrippen zijn dikgedrukt. De casussen zijn gecontroleerd tijdens de nabespreking en nadien bijgewerkt. Ze bevatten alle stof (niet meer en niet minder) die je moet kennen voor je tentamen.
Wat is atherosclerose? (oorzaak, gevolgen, risicofactoren, behandeling,
statines en organische nitraten)
Atherosclerose: aderverkalking
Ontstaan van atherosclerose: volgens response-to-injury hypothese. Volgens deze
theorie is atherosclerose een chronische ontsteking en een genezingsproces van de
vaatwanden als reactie op schade aan het endotheel
1. Er ontstaat endotheelschade: de belangrijkste factoren hiervoor zijn
hemodynamische verstoringen en hypercholesterolemie. Hierdoor wordt de
permeabiliteit van het bloedvat verhoogt, waardoor leukocyten worden
aangetrokken
2. Accumulatie van lipoproteïnen: voornamelijk LDL hoopt zich op in de
vaatwand. Geoxideerd LDL ontstaat als reactie op ROS. LDL bindt aan de
LOX-1 receptor en stimuleert de afgifte van groeifactoren, cytokines (TNF),
adhesiemoleculen (VCAM-1 en ICAM-1) en chemokines (MCP-1)
3. Adhesie van monocyten aan het endotheel: dit wordt veroorzaakt door VCAM-
1. Monocyten differentiëren in macrofagen. De macrofagen nemen LDL op,
waardoor ze veranderen in schuimcellen. Ze beginnen met het uitscheiden
van inflammatoire stoffen, zoals IL-1, IL-6 en TNF-α
4. Adhesie van plaatjes: deze geven dan PDGF (platelet-derived growth factor)
af, waardoor de aanmaak van gladde spiercellen en extracellulaire matrix
gestimuleerd wordt. Ze geven ook FGF (fibroblast growth factor) af
5. Factor-afgifte: voornamelijk door geactiveerde bloedplaatjes, macrofagen en
vasculaire wandcellen. Hierdoor wordt de aanmaak van gladde spiercellen en
extracellulaire matrix nog meer gestimuleerd
6. Gladde spiercellen en extracellulaire matrix hopen zich op en vullen zich met
lipiden, zowel intra- als extracellulair
7. Een atherosclerotische plaque is ontstaan. Deze bestaat dan uit gladde
spiercellen, macrofagen, T-cellen, extracellulaire matrix en opgehoopte intra-
en extracellulaire lipiden
Niet-veranderlijke risicofactoren:
o Leeftijd: atherosclerose komt bijna niet voor bij een leeftijd lager dan 50. Het
proces begint echter al veel eerder, tijdens de jeugd kan het al beginnen.
Sterftecijfers van hartziekten als gevolg van atherosclerose stijgen elk
decennium tot zelfs op late leeftijd
o Geslacht: mannen zijn veel gevoeliger voor het krijgen van atherosclerose en
de gevolgen ervan. Vrouwen hebben pas een verhoogde kans na de
menopauze (mits ze geen diabetes, hyperlipidemie of ernstige hypertensie
hebben), waarschijnlijk door een daling van het oestrogeen. Bij een leeftijd
vanaf 60/70 jaar hebben zowel mannen als vrouwen een even hoge kans op
het ontwikkelen van atherosclerose
o Genetica: het krijgen van atherosclerose is waarschijnlijk afhankelijk van
meerdere genen. Meestal zijn dit verstoringen in genen die leiden tot een
verhoogde kans op diabetes of hyperlipidemie
Veranderlijke risicofactoren:
o Hyperlipidemie: hierbij gaat het meestal om hypercholesterolemie, waarbij het
LDL-cholesterol verhoogd is. HDL verlaagt juist het risico op atherosclerose
, o Hypertensie: belangrijke risicofactor bij alle leeftijden, maar deze wordt extra
groot vanaf een leeftijd van 45 jaar. Systolische en diastolische druk verhogen
beide het risico. Hoge bloeddruk kan er ook voor zorgen dat de
atherosclerotische plaques scheuren. Hierdoor treedt er nog meer vaatschade
op
o Roken: bij het roken van één pakje per dag voor een aantal jaren, wordt het
risico op atherosclerose met 200% verhoogd. Stoppen met roken halveert het
risico
o Diabetes mellitus: veroorzaakt hypercholesterolemie en geeft een verhoogd
risico op het krijgen van atherosclerose. Er is ook een 100x zo groot risico op
het krijgen van necrose in de benen door atherosclerose
o Verhoogde homocysteïne: een groep zeldzame aangeboren fouten in het
metabolisme leiden tot verhoogde waarden van homocysteïne in het bloed (>
100 μmol/L) en tot homocysteïne in de urine. Patiënten met deze aandoening
hebben premature vasculaire ziekten, en verhoogt het de kans op
atherosclerose
o Metabool syndroom: hierbij is sprake van insulineresistentie, hypertensie en
dyslipidemie en zorgt voor een pro-inflammatoire situatie
o Infecties: zorgen voor atherogenese (vorming van abnormale hoeveelheden
lipiden in de arteriële vaatwand)
o Andere factoren: te weinig lichaamsbeweging, veel stress, gewichtstoename,
alcoholconsumptie, inflammatoire darmziekten
Gevolgen van atherosclerose:
o Angina pectoris: pijn op de borst. Hier zijn drie soorten van te onderscheiden:
Stabiel/typisch: voorspelbare klachten. Ontstaat wanneer het hart om
meer zuurstof vraagt, bijvoorbeeld bij inspanning of stress. Heeft
meestal geen dringende medische hulp nodig
Prinzmetal: wordt veroorzaakt door vaatspasmen van de
kransslagaders. Hierdoor wordt de bloedtoevoer tijdelijk minder. Het
treedt vooral op in rust. De oorzaak is onduidelijk. Het komt niet vaak
voor, maar vaker bij vrouwen dan bij mannen
Instabiel: als de klachten hevig en onvoorspelbaar zijn. Ze komen ook
voor in rust. Als de klachten niet verdwijnen in rust, kan dit een
voorspeller zijn voor een myocardinfarct
o Hartinfarct: het afsterven van hartspierweefsel door ernstige ischemie.
Atherosclerose in de coronaire arteriën kan een oorzaak zijn
o TIA (transient ischaemic attack): veroorzaakt door ischemie in de hersenen
(focale ischemie). Meestal is een TIA het gevolg van een embolie of
atherosclerose. Iemand met hartritmestoornissen heeft een verhoogde kans
op het krijgen van een TIA. De klachten verdwijnen binnen 24 uur. Is dit niet
het geval, dan is er sprake van een herseninfarct (CVA)
o Claudicatio intermittens (etalagebenen): hierbij heeft iemand pijn in de benen
bij het lopen. De pijn verdwijnt als diegene even stilstaat. De oorzaak hiervan
is atherosclerose in de arteria femoralis.
Diagnostiek:
o Fysiek onderzoek (palpatie, auscultatie)
o Doppler ultrageluid
o Bloeddruk meten
o Vasculair ultrageluid
o Meten van de arteriële distensibiliteit (stijfheid) en polsgolfsnelheid:
, De diameter na systole en diastole wordt gemeten door middel van
ultrageluid, en met elkaar berekenen. Het verschil hier tussen zou
tussen de 10 en 15% moeten liggen
De polsgolfsnelheid van het bloed dat vanuit de a. carotis naar de a.
femoralis stroomt, wordt gemeten. Dit zegt ook iets over de
distensibiliteit van de vaatwand
o Coronaire angiografie en Fractional Flow Reserve
Na vaststelling van stenose door middel van angiografie, wordt FFR
gebruikt om te kijken of de patiënt baat heeft bij dotteren
De patiënt krijgt adenosine toegediend, hierdoor treedt vasodilatatie
op. De bloeddruk daalt ook. Door de stenose ontstaat er een verschil
tussen bloeddruk voor en na de stenose. Bij een verschil groter dan
25% heeft de patiënt baat bij dotteren
o Arteria brachialis flow mediated dilation: de a. brachialis wordt voor 5 minuten
dichtgeduwd, waarna de arterie weer wordt opengezet. De plotselinge
toename in stroom leidt tot een toename in wandschuifspanning. Normaal
gesproken zou vasodilatatie plaatsvinden. Als dit niet (of minder) gebeurt, is
het vat waarschijnlijk verstijfd
Behandeling van atherosclerose:
o Leefstijladviezen: niet roken, drankgebruik beperken, streven naar gezond
gewicht, voldoende lichaamsbeweging en een gezond voedingspatroon
o Dotteren/ballondilatatie: er wordt een dun staaldraadje langs de vernauwing
gelegd om er vervolgens een ballon overheen te schuiven. Op de plek van de
vernauwing wordt het ballonnetje opgeblazen, waardoor de plaques open
geperst worden. Soms wordt er een metalen netje (stent) op de plek
geplaatst, om te voorkomen dat de vernauwing terugkeert
Voordelen: geen grote operatie
Niet geschikt voor iedere patiënt: veel contrastvloeistof nodig, kan een
probleem zijn voor mensen met een verstoorde nierfunctie
o Bypassoperatie: wanneer dotteren niet mogelijk is
Er wordt een nieuw bloedvat aangelegd om de vernauwing heen.
hiervoor wordt vaak een stukje ader uit het been van de patiënt
gebruikt. De meeste bypassoperaties vinden plaats aan de benen en
aan de kransslagaders van het hart
Medicijnen bij atherosclerose:
o Organisch nitraat (bv. isosorbide dinitraat): werkt vaatverwijdend. Het wordt
namelijk in gladde spiercellen omgezet in NO. Dit gebeurt vooral in de venen.
Als gevolg van deze dilatatie neemt de preload van de linkerkamer af, wat
zorgt voor een betere verhouding tussen de diastolische vulling van de
linkerkamer en de pompwerking van het hart. Hierdoor neemt de vraag voor
zuurstof en pijn door de tijdelijke ischemie af. Ook hoeft het hart minder
intensief te werken
o Plaatjesremmers (bv. ascal/aspirine): remmen in lage dosering irreversibel de
trombocytenaggregatie, waardoor de bloedingstijd wordt verlengd. Het
medicijn zorgt namelijk voor acetylering van het enzym cyclo-oygenase (COX)
in de trombocyt. Hierdoor wordt de vorming van het prostaglandine
tromboxaan A2 geremd
o Statines (schema kennen!!): remmen de synthese van cholesterol. Deze
medicijnen remmen hydroxymethylglutaryl-co-enzym A-reductase (HMG-CoA-
reductase), het enzym dat de snelheid bepaalt van de cholesterolsynthese.
, Door de verlaging van de cholesterolconcentratie in de lever worden de LDL-
receptoren gestimuleerd. Hierdoor neemt de lever meer cholesterol op uit het
bloed, waardoor de LDL-concentratie in het bloed afneemt
Hoe overtuig je iemand zijn levensstijl aan te passen? (psychosociale status)
Verband tussen risicofactoren en psychosociale status:
o Mensen met een laag opleidingsniveau of een laag inkomen hebben vaker
een ongezonde leefstijl. Daardoor is het risico op het krijgen van hart- en
vaatziekten hoger en sterven mensen uit deze groep hier ook vaker aan
o Vaak is de kennis bij deze groep ook minder, waardoor het lastiger is om deze
mensen te motiveren hun leefstijl aan te passen. Daarnaast is gezond eten en
sporten vaak duur, waar soms geen geld voor is
o 6 punten sociaal economische status
Genetisch
Perinatale en kindertijd
Blootstelling aan infecties
Toegang tot gezondheidszorg
Gedrag wat gezondheid beïnvloed
Psychologische factoren
The benefits of buying summaries with Stuvia:
Guaranteed quality through customer reviews
Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.
Quick and easy check-out
You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.
Focus on what matters
Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!
Frequently asked questions
What do I get when I buy this document?
You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.
Satisfaction guarantee: how does it work?
Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.
Who am I buying these notes from?
Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller femkevanheel. Stuvia facilitates payment to the seller.
Will I be stuck with a subscription?
No, you only buy these notes for $5.87. You're not tied to anything after your purchase.
