100% satisfaction guarantee Immediately available after payment Both online and in PDF No strings attached
logo-home
Samenvatting pathologie $8.08   Add to cart

Summary

Samenvatting pathologie

 10 views  0 purchase
  • Course
  • Institution

Dit is een samenvatting van het vak pathologie, gegeven in het tweede jaar voedings- en dieetkunde door mevrouw Vergote. Het omvat een samenvatting van de lesslides, alsook toevoeging van eigen notities & opzoekwerk. Hiermee behaalde ikzelf 19/20.

Preview 4 out of 49  pages

  • September 27, 2023
  • 49
  • 2022/2023
  • Summary
avatar-seller
Pathologie = ziekteleer
= wetenschap mbt veranderingen v vormen en functies van het zieke menselijke lichaam
- Algemene ziekteleer = ziekteprocessen, over volledige lichaam (bv. kanker, ontsteking)
- Specifieke ziekteleer = syndromen tgv ziekteprocessen, in specifiek orgaan/stelsel (bv. DM, Alzheimer)
Gezondheid = toestand van sociaal, somatisch (lichamelijk) en psychisch (mentaal) welbevinden
 Psychosomatische ziektes = lichamelijke klachten agv psychologisch probleem
Ziekte (verstoring v/d homeostase) uit zich door bep symptomen (objectief verschijnsel of subjectieve klacht)
 Bv. Rhinitis  symptoom = lopende neus
Syndroom = compilatie v signalen en symptomen die karakteristiek zijn voor bep aandoening/toestand
 Bv. chronisch vermoeidheidssyndroom
Fysiopathologie Fysiologische processen die met ziekte gepaard gaan
Anatomopathologie Afwijkingen v vorm/structuur v/h lichaam door ziekte
Epidemiologie Studie v/h voorkomen v ziekten in bevolking
Etiologie Oorzaak
Pathogenese Onderliggende mechanismen v symptomen & klachten
Symptomatologie Omschrijving v/d symptomen
Prognose Verwachting v/h verloop v/d ziekte
Profylaxe Preventie
Complicatie Ziekte/afwijking wnr al andere ziekte aanwezig is
Acuut Ziekte die plots ontstaat en kort duurt
Chronisch Ziekte die langzaam en minder heftig begint en maanden/jaren duurt
Terminaal Ongeneeslijk, patiënt zal sterven
Remissie Periode waarin symptomen (tijdelijk) verminderen
Exacerbatie Periode waarin symptomen (tijdelijk) heftig terugkomen
Recidief Terugkerende ziekte
Restverschijnselen Geen compleet herstel na ziekte

- Incidentie = aantal nieuwe ziektegevallen in bep populatiegroep/jaar = # nieuwe gevallen/totale populatie
- Prevalentie = aantal personen die ziekte hebben in bep populatiegroep op bep tijdstip
Etiologie:
 Oorzaken = predisponerende factoren:
- Endogeen (lichaamseigen) vs. exogeen (lichaamsvreemd)
- Multifactorieel = combinatie versch factoren
- Iatrogene ziekten = veroorzaakt door medisch onderzoek/behandeling (Softenon)
- Idiopathische ziekten = geen bekende oorzaak
 Risicofactoren = precipiterende factoren = “uitlokkende factoren”:
- Factor dat risico op krijgen bep aandoening vergroot
- Wijst op “hoog risico”
- bv. roken, ouderdom, UV-blootstelling, geslacht, erfelijke factoren, voedingstekorten, …
Mortaliteit en morbiditeit:
 Morbiditeit = # personen in bep populatiegroep/jaar die lijden aan gevolgen bep ziekte
 Mortaliteit = # personen in bep populatiegroep/jaar die sterven aan gevolgen bep ziekte
 Overleving = % patiënten met bep ziekte dat nog leven 1, 3 of 5 jaar na diagnose
Doodsoorzaken: HVZ = belangrijkste doodsoorzaak, daarna kanker en ademhalingsstoornissen
 MAAR bij mannen: kanker = belangrijkste doodsoorzaak
 prevalentie kanker stijgt (borstkanker, ademhalingsstelsel-kanker, prostaatkanker)

, Hoofdstuk 2: Afweer en immuniteit




Afweer = reactie van ons lichaam op bedreigende/schadelijke stoffen = pathogenen
- Sterker verdedigingsmechanisme individu  kleinere kans op ziekte door vreemde indringers
- Aspecifiek (aangeboren)  geen specificiteit  algemene afweerreacties tgn versch pathogenen:
 geen geheugen, snel
 NK-cellen, ontsteking, complement, …
- Specifiek (verworven)  specificiteit  afweerreactie specifiek per pathogeen:
 wel geheugen, trager
 cellulair (T-cellen) of humorale (B-cellen en antilichamen)
Pathogeen = ziekteverwekker  antigeen = pathogeen dat spec afweer activeert
Aspecifieke afweer:
Ontstekingsreactie = inflammatie = nuttige afweerreactie tgn weefselschade  “-itis”
- Voordeel: beschadigende stof neutraliseren of proberen verspreiding tgn te gaan
 brengt ook bloed naar ontstoken gebied  sneller herstel
- Nadeel: beschadigen ook gastheer
Symptomen: pijn (dolor), warmte (calor), roodheid (rubor), zwelling (tumor), functieverlies
 Vasodilatatie = verwijding van de bloedvaten  aanvoer zuurstof en suikers
 Chemotaxis = chemisch aantrekken v witte bloedcellen (B- en T-cellen)
 cellen rondom ontsteking geven alarmstoffen af  trekken WBC aan
 Vergrote permeabiliteit: gaten in wand bloedvaten  plasma, WBC, bloedplaatjes verlaten bloedbaan
Oorzaken: endogeen (immunologisch)  exogeen (biologisch, fysisch, chemisch)
Ontstekingsmediatoren = chemische stoffen die bepaald proces v/d inflammatie respons activeren
 Activeren elkaar onderling
 3 groepen (niet kennen)
 Bv. histamine (vrijgesteld door mestcellen)  chemotaxis, vasodilatatie , hoge permeabiliteit
CRP (eiwit geprod door lever)  activatie complementsysteem en fagocytose
Prostaglandines  vasodilatatie, pijn, koorts
Pyrogenen  koorts
Diagnose van ontsteking:
Via bloedwaarden: wel/geen ontsteking? Niet waar/welke ontsteking:
- Leukocytose = te veel WBC  referentiewaarde = 4-10 x 106/L
- Verhoogd CRP = c-reactief proteïne = aspecifieke ontstekingsmerker (examenvraag)
 merker = wijst op…
- Verhoogde sedimentatiesnelheid RBC (BSE = bezinkingssnelheid erythrocyten)
 snelheid waarmee RBC naar beneden vallen
 bij ontsteking: RBC plakken aan elkaar  zakken sneller  hogere BSE

, - Verhoogde iso-enzymen = andere AZ-volgorde dan reguliere enzymen, wel zelfde biochemische functie
 vb. creatine kinase  CK-MM, CK-MB, CK-BB
 indien spiercel gescheurd (weefselschade)  meer CK-MM (muscle muscle)
Algemene diagnose:
- Ontstekingsvocht = exsudaat (vocht dat bij ontsteking uit vaten treedt)
 door verhoogde permeabiliteit bloedvatwand en verminderde osmotische druk bloed
 troebel, donkergeel/rood  dolor, tumor
 purulent exsudaat = met pus/etter (= vocht met leukocyten, bact, afgebroken
weefselbestanddelen (= celdebris)
- Koorts door pyrogenen = ontstekingsmediator die als effect T-lichamen doet stijgen
Regeneratie en littekenvorming (vaak hard)  afh van type weefsel:
 Bindweefselvorming = granulatieweefsel (nieuw tijdelijk weefsel) met fibroblasten (produceren collageen)
 verminderde functie
 Ernstige vorm littekenvorming = keloïd-litteken
Therapie:
 NSAID’s  anti-inflammatoire, pijnstillend, koortswerend (+ maagbeschadiging door verhoogde MZ-prod)
 Corticosteroïden = hormonen (we maken zelf cortisone aan in bijnierschors)
 beter dan NSAID’s
 krachtige & brede werking  remmen ook immuunsysteem
 bijwerkingen: spierafbraak, suikerziekte, groeistilstand, botafbraak, huidatrofie
Specifieke afweer: humorale immuniteit  structuur & werking antilichamen:
Humorale immuniteit  vorming antilichamen/immunoglobulines door B-lymfocyten:
Antilichamen (goed) = eiwitten  specifieke vorm
Antigenen kunnen binden op antilichaam
Antigeen bindende regio




Antigeen (slecht) = molecule die zorgt voor activatie specifieke afweer (B- en/of T-cellen)
Antigeen-antilichaamcomplex = herkend door macrofagen (= verhuisde WBC)  fagocytose
Epitoop = gebied antigeen dat herkend wordt door en bindt met antilichaam
 Verandering epitoop  andere antilichamen nodig (ander vaccin)
5 klassen antilichamen:
IgG (ong. 80%)  afweer tgn virussen en bact (vnl. secundaire afweerreactie = sneller en sterker w meer AL)
- Lokalisatie: plasma, relatief klein  kan doorhaan placenta  passieve immuniteit foetus
 kind krijgt antilichamen, maar kan ze zelf niet aanmaken  pass immuniteit verdwijnt na enkele weken
IgM  aangemaakt bij 1e contact met antigeen (primaire reactie)
- Concentratie neemt af als meer IgG gevormd w
- Circuleert in plasma gebonden aan B-lymfocyten
IgA  bescherming thv slijmvliezen
- Valt ziekteverwekkers aan voordat ze lichaamsweefsels binnenkomen
- Plaats: lichaamssecreten zoals slijm, colostrum ( passieve immuniteit)
IgE  allergische reacties (zit op mestcellen)
- In kleine hoeveelheden in serum
- Worminfecties

, Stoornissen in de werking v/d specifieke afweer:
Immunodeficiëntieziektes: bv. aids
Overgevoeligheidsstoornissen:
- Allergie: tegen exogeen antigeen (= lichaamsvreemde stof)
- Auto-immuunreactie: tegen endogeen antigeen (= lichaamseigen stof)
= overmatige reactie v immuunsysteem op een antigeen leidend tot weefselschade:
Geclassificeerd in 4 typen:
Type I = snelle reactie = directe reactie + vertraagde reactie (tot 24u later):
- Atopie = erfelijke aanleg om IgE-antistoffen te produceren in reactie op lage doses allergenen (eiwitten)
 1/meer uitingsvormen als astma, hooikoorts, eczeem of voedselallergie
- Vrije antigenen
- Reactie door IgE antilichamen, gebonden op mestcellen
- Antwoord = ontsteking
Type II = cytotoxische allergie:
- Antigeen op celmembraan (niet perse altijd: kan ook gekoppeld zitten op grote molecule = hapteen)
- IgM of IgG reageren op antigenen op lichaamseigen/lichaamsvreemde cellen, die uiteindelijk worden
vernietigd
- Antwoord = cel-lyse of vernietiging
- Bv. incompatibele bloedtransfusie
Type III = immuuncomplexallergie:
- Vorming van immuuncomplexen tssn antigeen en antistof
 slaan neer in weefsels  veroorzaken weefselbeschadiging en ontsteking
 activatie complementsysteem
 wanneer deze neerslaan in glomerulus  acute glomerulonefritis
- Antwoord = ontsteking
Type IV = cellulaire allergie:
- Geen onmiddelijke reactie  vertraagde type (2-3 dagen na blootstelling)
- Celgemedieerde antilichaam-onafhankelijke overgevoeligheidsreactie
- Gesensibiliseerde T-cellen
 produceren cytokines bij volgende blootstelling  antwoord = ontsteking
 typische huiduitslag en jeuk (contactdermatitis)
Alternatieve naam Delen IS dat rol spelen
Type I Allergie IgE Snelle reactie op vrij antigeen
= IgE gemedieerde allergie Door IgE gebonden op celmembr v mestcellen
 ontsteking
Type II Cytotoxische allergie IgM en IgG IgM/IgG bindt op antigeen (gebonden op
celmembr/hapteen)
 cel-lyse
Type III Immuuncomplexsysteem IgG complements IgG binden op vrije antigeen
 immuuncomplex  slaat neer op
verkeerde plaats
 ontsteking
Type IV Celgemedieerde allergie T-cellen Th cellen worden geactiveerd door antigeen
= vertraagde allergie  ontsteking
Voedselovergevoeligheid:
Allergisch:
- IgE gemedieerd = type I (87% v alle voedselallergieën)
- Niet IgE gemedieerd = meestal type IV

The benefits of buying summaries with Stuvia:

Guaranteed quality through customer reviews

Guaranteed quality through customer reviews

Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.

Quick and easy check-out

Quick and easy check-out

You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.

Focus on what matters

Focus on what matters

Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!

Frequently asked questions

What do I get when I buy this document?

You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.

Satisfaction guarantee: how does it work?

Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.

Who am I buying these notes from?

Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller maxinemasse. Stuvia facilitates payment to the seller.

Will I be stuck with a subscription?

No, you only buy these notes for $8.08. You're not tied to anything after your purchase.

Can Stuvia be trusted?

4.6 stars on Google & Trustpilot (+1000 reviews)

73918 documents were sold in the last 30 days

Founded in 2010, the go-to place to buy study notes for 14 years now

Start selling
$8.08
  • (0)
  Add to cart