Revalidatie en kinesitherapie van het cardiovasculaire stelsel (D012209)
All documents for this subject (15)
Seller
Follow
JolienSVH
Content preview
H6: Sporten het hart: the good, the bad and the ugly (?)
- direct effect van sport op de bloedvaten: bevorderen van de
endotheliale functie (bv. betere vasodilatatie),...
- indirecte effecten: vermagering, bloeddrukverlagend effect,
verhogen van de “goede cholesterol” (“HDL-cholesterol),
afname risico op atherosclerose, …
- nervus vagus stimulatie de kans op ventrikelfibrillatie bij hond
met myocardinfarct voorkomt
-> hypothese: verhoogde vagale tonus bij atleten beschermd hen
daarom tegen ventrikelfibrillatie, althans in rust.
Regelmatige fysieke activiteit
- mortaliteit door hart en vaatziekten daalt
- Olympsche atleten leven langer dan een controle populatie (”healthy
user bias”)
- De fitheid (METs) heeft impact op overleving bij zowel gezonde
personen als bij mensen met hart en vaatziekten.
- VO2 max daalt vanaf 30 jaar
De EU Vereniging voor Cardiologie adviseert om minstens 150 minuten per
week (3x/week 50 min) matige fysieke activiteit te doen/ 75 minuten per week krachtige intensiteit/ 7,5 METs.
- lineair verband te zijn tussen trainingsload en fitheid-survival, dus het benefiet blijft toenemen met de
graad of niveau van fitheid. Het is zelfs zo dat obese personen welke regelmatig sporten een betere
survival hebben dan even obese mensen welke niet sporten!
- nadelen:
- U-vormige relatie tussen voorkamerfibrillatie en de graad van inspanning per week
- Anderzijds is het ook duidelijk dat intensief sporten niet voor iedereen gunstig is: er bestaan
genetische aandoeningen of een zekere susceptibiliteit waarbij regelmatig intens sporten het
hart versneld doet aftakelen (littekenvorming/cardiomypathie). => zeer zeldzame entiteit
- plotse cardiale dood (‘sudden cardiac death’ SCD) bij atleten (15-35 jaar) zeer zeldzaam is
In België wordt geen systemische screening verricht naar cardiale aandoeningen welke SCD kunnen
veroorzaken, enkel een ECG geadviseerd indien de screeningslijst een afwijkend resultaat oplevert.
Is er een cut-off van “fitheid” waarboven er geen extra overlevingsvoordeel is?
- boven 12 METS geen extra benefiet
- U-verband is gelinkt met voorkamerfibrillatie
De laatste
inzichten
tonen aan dat
zelfs bij de
meest intense
of getrainde atleten, de algemene survival beter is,
doch bias door “healthy-users gedrag” na de atleten
carrière blijft mogelijk.
, Atletenhart
De aanpassing van het hart bij regelmatige sportbeoefening, in het bijzonder duursport:
- bv. lopen, fietsen, roeien, langlaufen,...
- beide ventrikels breder (groter volume)
- hart breder (groter volume) + toename dikte hartspier
- wand van de linker ventrikel toenemen (wet van Laplace)
- voorkamers nemen toe in grootte, meestal proportioneel met de ventrikels
- De belangrijkste “elektrische” aanpassingen:
- sinusale bradycardie (door oa. verhoogde vagale tonus in rust bij sporters)
- eerste graads AV blok
- toename van linker ventrikel massa
Er is een verschil tussen eccentrische (‘naar buiten toe’) en concentrische toename van de linker ventrikel
(‘naar binnen toe’, zonder dat het ventrikel echt verbreed).
- toename van het aantal sarcomeren in serie > parallel
- Bij concentrische hypertrofie neemt het aantal sarcomeren in de hartspiercellen toe in parallel,
niet in serie.
- linker ventrikel hypertrofie (LVH): de (met echocardiografie) berekende linker ventrikel massa is te hoog tov.
controle populatie, dit ongeacht door eccentrische en/of concentrische hypertrofie.
- relative wall thickness (RWT): hoe dik de linker ventrikel wand is volgens de grootte van het linker hart (dus
soort correctie van de wanddikte volgens de grootte van het hart). Normaal is de RWT < 0.42. Een waarde
hoger dan 0.42 wijst op een “te dikke wand” voor de grootte van het hart.
Duursporters => eccentrische linker kamerhypertrofie met hoge LVM en normale relatieve wanddikte (RWT)
,De fysiologische eccentrische remodeling typisch voor duuratleten
neemt meestal opnieuw af (‘reverse remodeling’) bij een ‘detraining’
of een lange rustperiode, meestal > 3 maanden.
-> onderscheid tussen een atletenhart en een pathologisch hart
● pathologisch hart heeft geen reverse remodeling
Reverse remodeling naar een ‘normale toestand’ zoals in een
niet-atleten populatie is echter vaak onvolledig na een detraining
periode, in het bijzonder bij master atleten > 35 jaar.
Bij duuratleten: sterk verband tussen de grootte van de LV
massa en de VO2 max: grootte van het hart is een belangrijke
determinant van hartdebiet en dus zuurstof transport.
- 69 tot 79% van de VO2 max in een sportpopulatie bepaald wordt door de LV massa, en dus 21 à 31%
door andere factoren. Deze andere factoren welke de V02(max) van iemand bepalen, zijn volgens het
Fick principe factoren die de zuurstofextractie (Ca(02) -Cv(O2)) bepalen: bv. doorbloeding van de
skeletspieren,samenstelling van skeletspier (% fast versus slow twitch), hemoglobinegehalte, kwantiteit
en kwaliteit van mitochondriën, myoglobine, of beter algemeen gesteld: alle enzymatische processen
betrokken in het genereren van ATP voor een bepaalde spiermassa.
- Wet van Fick (VO2 (max)= hartdebiet (=hartfrequentie x slagvolume) x zuurstofextractie (Ca(02) – Cv(O2))
- hartdebiet: tot > 40l/min
Een hartspecialist aanziet een verbreed linker ventrikel (einddiastolische diameter van de linker ventrikel > 59
mm) bij een man als afwijkend, dit tot het tegendeel bewezen.
Bij high level duuratleten is de linker ventrikel einddiastolische breedte echter vaak > 59 mm. Zoals gemeld
hierboven moet de wanddikte dus ook toenemen (wet van Laplace), met invloed door etnische verschillen.
- Tour de France professionele wielrenners hebben frequent (> 50 % !!) dimensies boven 59 mm.
- 12% heeft een ejectiefractie (<52%; >52-55% bij normale mannen) lager dan verwacht, allicht omdat
deze verlaagde ejectiefractie bij een groot ventrikel voldoende slagvolume garandeert in rust fase.
- Hypothese suggereert dat deze personen onderliggende genetische wijzigingen hebben
Een manifest vergroot hart met licht gedaalde LV systolische functie zorgt dus soms voor een diagnostisch
dilemma want een vergroot hart met een verlaagde ejectiefractie wijst meestal op een cardiomyopathie met
systolische dysfunctie. Dit wil zeggen dat er sprake is van een groot hart dat minder goed samentrekt.
, Er bestaan verschillende strategieën om een onderscheid tussen beide te maken: klachten, familiale
anamnese, rust ECG, ritmologische evaluatie met ritme monitoring-analyse, een MRI onderzoek, genetisch
onderzoek, diastolische parameters van de linker ventrikel, strain analyse van de linker ventrikel,
inspanningscapaciteit (de fitheid van een persoon sluit geen pathologie uit!).
Een andere manier is om te kijken of de linker ventrikel ejectiefractie voldoende toeneemt bij een
inspanningstest: bij gezonde atleten weet men dat de ejectiefractie meestal > 14% in absolute waarde
toeneemt bij forse fysieke inspanning, maar meestal minder dan 14% bij atleten met onderliggend
hartprobleem. Dit onderzoek vergt dus accurate meting van de ejectiefractie en wordt in gespecialiseerde
centra gedaan in het MRI labo terwijl de persoon/atleet liggend fietst.
Het effect van sport op de linker ventrikelmassa wordt beïnvloedt door trainingsload (intensiteit & duur), soort
sport en uiteraard etniciteit, geslacht (man versus vrouw) en genetische factoren.
Bij normale fysiologische hypertrofie: toename grootte van de hartspiercellen, zonder fibrose (‘verlittekening’)
in het interstitium
Bij abnormale of pathologische hypertrofie: andere biologische cascades geactiveerd en fibrose vaak
aanwezig is, dit kan bijdragen tot ritmestoornissen in de ventrikel.
Het echografisch beeld van een zeer sterk vergroot hart bij een professionele sporter kan soms goed lijken op
een pathologisch hart en er bestaan enkele richtlijnen om het onderscheid te kunnen maken, dit op basis van
anamnese, specifieke klachten, familiale problematiek, ECG, specifieke echografische gegevens en meer
uitgebreid onderzoek zoals met een MRI scan en eventueel elektrofysiologisch onderzoek van het hart.
Voorbeeld van een atleet met een vergroot hart: De wanddikte (RWT 0,26) is relatief beperkt voor de grootte
van het hart (LVEDD 62 mm) en MRI onderzoek toonde een vrij groot litteken thv. het hart; omdat deze atleet
ook ritmestoornissen had werd geadviseerd om te stoppen met competitief sport.
Hoe kan nu (‘overdreven’) sport eventueel schadelijk zijn?
- Als er voorafbestaande predispositie/ genetische voorbeschiktheid is om hartfalen te ontwikkelen of
effectief hartlijden aanwezig is (bv. hypertrofische cardiomyopathie, uitgebreid litteken) dan kan sport
een fatale impact kan hebben op de hartspier en/of letale ritmestoornissen triggeren.
The benefits of buying summaries with Stuvia:
Guaranteed quality through customer reviews
Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.
Quick and easy check-out
You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.
Focus on what matters
Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!
Frequently asked questions
What do I get when I buy this document?
You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.
Satisfaction guarantee: how does it work?
Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.
Who am I buying these notes from?
Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller JolienSVH. Stuvia facilitates payment to the seller.
Will I be stuck with a subscription?
No, you only buy these notes for $4.81. You're not tied to anything after your purchase.