NIER
,Inhoudsopgave
NR 1. Arteriële hypertensie ............................................................................................................................. 2
NR 2. Glomerulonefritis, diabetische nefropathie, tubulo-interstitiële nefritis, vasculitis ................................ 5
NR 3. Polycystische nieren ............................................................................................................................ 11
NR 4 + 5. acute en chronische nierinsufficiëntie ............................................................................................ 12
NR 6. Vocht- en elektrolietenstoornissen ...................................................................................................... 16
NR 7. Nefrolithiase........................................................................................................................................ 19
NR 8. Nefrotoxische middelen ...................................................................................................................... 21
NR 9. Niertransplantatie ............................................................................................................................... 22
1
, Cardiale risicofactoren
- Onveranderlijk: LT, geslacht, fam VG CV ziekte
- Veranderlijk: DM, gestoorde glucose tolerantie,
HT, buikomtrek, roken, sedentaire levensstijl,
hypercholesterolemie
NR 1. ARTERIËLE HYPERTENSIE
→ hier smv van cardio en van nier samengenomen. Zie hart voor werking GM p4.
• Definitie
o Afkapwaarden
§ Normaal: 120-129 en 80-84
§ Graad 1: 140-159 en/of 90-99 - 2: 160-179 en/of 100-109 - 3: ≥180 en/of ≥110
§ Geïsoleerd systolisch: ≥140 en <90
§ Kids: afkapwaarden obv lftd, geslacht en lengte
Secundaire arteriële hypertensie o Opdeling
- LT < 40j
- Therapieresistentie § Essentiële aHT (95%): multifactorieel: omgeving + genen
- Detoriatie aHT • BD wordt bepaald door cardiac output (CO = SV x HR, SV = eind diastolische
- Familiale VG
volume – eind systolisch volume), nieren (RAAS + OS)
- PVG: medicatie, snurken,
gewicht, tachycard § Secundaire aHT (5%):
- Non dipping • Nefropathie, OSAS, arteriorenale stenose (fibromusculaire dysplasie,
atherosclerose), endocrien (hyperaldosteronisme, cushing,
feochromocytoom), cardiaal (coarctatio Ao)
• Medicatie: NSAIDs, OAC, sympaticomimetica, glucocorticoïden, immuun-
Hyperaldosternosisme
- Bijnieradenoom suppressie, AD, EPO, VEGF-remmer, ethanol, cocaine.
- Bijnierhyperplasie • Metabool sd: hyperinsulinemia + insuline resistentie → ↑OS,
- Adrenocorticaal carcinoom
endotheeldysfunctie, gladdespiercelhypertrofie
- Familiaal hyperaldosternoisme
o ↑OS = ↑VC, CO, Na-absorptie > ↑BD
o Gevolgen
§ Cerebraal (> jong): CVA, TIA, ogen: papiloedeem, bloeding, retinopathie
§ Cardiaal (> oud): hypertrofie, ischemie (angor), HF, obstructieve CMP
§ Nieren: insufficiëntie en proteïnurie/albuminurie Vasculaire veroudering kan vervroegd
optreden bij CNI, inflammatoire ziektes
§ Perifere vaten: artheromatose, claudicatio, aneurysma, dissectie è atheromatose
• Pathofysiologie
o Perfusie organen w bepaald door de MAP (= dBD + 1/3e (sBD – dBD), nl 65-110)
o Initieel toename sBD en dBD, bij ouderen voortzetten toename sBD (hogere stijfheid BV)
§ Hogere systolische BD → hoger cardiovasculair risico
• Symptomen
o Asymptomatisch ++, malaisie, thoracale pijn, hoofdpijn, wazig zicht, palpitaties
Feochromocytoom 5P o Maligne hypertensie: hoofdpijn, visusstoornissen, misselijk braken
Pain (head) o Secundaire hypertensie: symptomen die passen bij de oorzaak
Pallor § Prim hyperaldosteronisme: polyurie (hypoK), paresthesieën, spierzwakte, aritmieën
Palpitations
Pressure § Feochromocytoom: 5P’s
Perspiration § Renovasculaire HT: asymptomatisch ++, acute dyspneu (longoedeem)
§ Chronische nierziekte: hoofdpijn+, anurie/oligurie, hematurie
• Diagnose
o Anamnese: cardiale RF, persoonlijke/familiale VG, klachten, medicatie, levensstijl
o KO:
Non dipping: slecht slapen, OSAS, DM, § BD meting: beide armen (verschil max 20mmHg, ochtendpiek > prognostisch
secundaire aHT, ouderen, renaal lijden, ongunstig, non dipping)
obesitas
§ Pols, hart, longen, abdominaal geruis, stigmate cushing, café au lait > NF > feo
o AO
§ Labo: CBC, lipids, lever, nier (creat, GFR, ureum), iono (cushing/aldo: Na K), SK
§ Hart
• ECG: ischemie, ritme/geleidingsstoornissen (LVH > Sokolow)
• Echocardio: LVH, LA grootte, syst/dia functie
2
, • Stresstest, cardiale CT/MRI, sciniti, angio: op indicaties
§ Vaten
• Enkel/arm index <0,9 → perifeer vaatlijden
• Arteriële doppler OL: op indicatie
• Echo abdomen/carotis: plaques, atherosclerose aantonen
§ Nier
• Urine: albuminuria (teken van nierschade, bij alle DM microalbuminurie)
• 24 uur urine meting en beeldvorming op indicatie
§ Andere:
• Fundoscopie: retinopathie, bloedingen, papiloedeem
• Hersenen: CT/MRI op indicatie
• Behandeling: doel <65j <130/80, >65j <140/80
ARB = sartanen o Levensstijl! → RF aanpakken, zoutrestrictie (<6g NaCl/d), dieet
o Medicatie
CCB = ca anta (1) duale therapie: ACE-inh of ARB + Ca-anta of diuretica (± monotherapie indien graad 1)
(2) triple therapie: ACE-inh of ARB + Ca-anta + diuretica
Ace inh = prikkelhoest door (3) indien onvoldoende: ACE-inh of ARB + Ca-anta + diuretica + spironolactone
afbraak bradykinine → switch
Overweeg bij iedere stap ß blokker bij indicatie: HF, VKF, angina, post-MI
ARB
§ Andere
Spironolactone = • Hydrazaline (VD): reflextachycardie
alsdosterone antagonist • Methylodopa (centraal): rebound bij stop
o Specifieke situaties
§ Diabetes: ACE-inh
• ↘ nefro- en retinopathie, ↗ orthostatisme, gemaskeerde of nachtelijke HT
Zie schema’s bij cardio van § Hartfalen/MI: ACE-inh + ß-blok ± diuretica ± spironolactone
werking + bijwerking GM
• Geen NHDP calcium blok, alfablok of centraal werkende antiHT
§ Coronair lijden: ACE-inh (indien goede hartfunctie)
§ Astma of COPD: diuretica
§ VKF: ß blok associëren, bij gebruik Ca antagonist > gebruik NDHP
§ Zwangerschap: sBD 140-159/dBD 90-109
• Materneel R: CVA, MOF, placenta loslating, (pre-) eclampsie
• Foetaal R: groeiretardatie, prematuriteit, IUVD
• Indien VG HT: stop ACE-inh, ARB, diuretica, ß-blok → start methyldopa
§ Systolische AHT bij ouderen: thiazidediuretica + Ca-anta
o Therapieresistentie: sBD > 140 bij gebruik 3 aHT van verschillende klasses, incl diuretica.
• Hypertensieve crisis:
o = een plots opgekomen, sterk verhoogde BD (>220 sBD en/of > 120 dBD) met klachten die
risico geven op acute of progressieve orgaanschade.
§ Hypertensieve urgentie: zonder orgaanschade
§ Hypertensief noodgeval: met orgaanschade
o Oorzaken: renaal, renovasculair, endocrien (feo), therapieontrouw, medicamenteus
o Symptomen: visusstoornis, misselijk, braken, dyspneu, POB, klachten hartfalen, BWZ
vermindering, convulsies, duizelig, neurologische uitval (opm: meestal GEEN hoofdpijn)
o KO: BD, auscultatie hart (±souffle), auscultatie longen (±crepitaties), perifere pulsaties
(±gestegen), neurologisch onderzoek (±uitval)
o AO: Labo (BB, NF, Na, K, LDH, CK), urine, ECH (ischemie, LVH), Rx thorax, fundoscopie, ea
o BH: 1e keuze: Nifedipine retard 2e keuze: labetalol, nitroglycerine
§ Afhankelijk van de presentatie nog verdere uitwerking.
• Follow up:
3
, o BD meting + CV onderzoek: 3-6mnd
o Urine dipstick, labo creat: 1 jaar (tenzij start ACE-inh)
o ECG, labo glyc + chol: 3 jaar
• Merknamen medicatie
Coversy plus: ACE-inh + diuretica
o ACE-inh: perindopril (coversyl), captopril, lisinopril Coveram: ACE-inh + Ca-anta
o ARB: valsartan, Olmesartan Triplixam: ACE-Inh + Ca anta + diuretica
o Ca-anta: amlodipine (amlor), nifedipine
o Lidiuretica: furosemide (Lasix)
o Thiazidediuretica: chloortalidon (hygroton)
ANTI HYPERTENSIVA CONTRA-INDICATIES
Absolute Relatief
Diureticum: thiazide Jicht Metabool syndr, glucose intolerantie
Zwangerschap
Hyper Ca, Hypo K
ß blokker Astma Metabool syndr, glucose intolerantie (cave: DM!!)
AV blok (graad 2 en 3) Atleten en fysiek actieve pt
COPD
Ca anta: dihydro Tachyaritmiën of hartfalen
Ca anta: non dihydro AV blok (graad 2/3, trifasc blok)
Ernstige LV disfunctie, hartfalen
ACEi of ARB Zwangerschap Mogelijke zwangerschap
Hyper K
Bilaterale nierarteriestenose
Alosterone antagonist Nierinsuf (eGFR<30mL/min)
Hyper K
4
, NR 2. GLOMERULONEFRITIS, DIABETISCHE NEFROPATHIE, TUBULO-INTERSTITIËLE NEFRITIS, VASCULITIS
GLOMERULONEFRITIS
ALGEMEEN
• Aandachtspunten bij glomerulaire ziektes:
o Kenmerken: hematurie, proteïnurie, hypertensie, oedeem en GFR ↓
o 4 grote glomerulaire syndromen (± gecombineerd voorkomen)
§ (1) asymptomatische urine afwijkingen: hematurie, proteïnurie
§ (2) nefritisch syndroom: acuut, snel progressief
§ (3) nefrotisch syndroom
§ (4) eind stadium nier fallen
o Oorzaak: priamire nierziekte, secundaire systeemziekte
• Proteïnurie
o HET kenmerk van nefrotisch syndromen!
o AO: urine, 24u urine (gouden standaard), albumine/creat ratio (→ DM nefropathie (micro-
albuminurie), nierziekte met proteïnurie)
o DD
§ Fysiologisch: orthostatisch (vaak tijdelijk, niet in de nacht), transient (koorts,
congestief hartfalen, sporten)
§ Pathologisch
• Tubulo-interstitieel (<2g/d): bv. Fanconi sd
• Glomerulair (verlies grote proteïne (albumine)): primair / secundair
• Overflow (productie proteïne +++): bv. Multipel myeloom, amyloïdose,
waldenström macroglobulinemie.
o Excretie proteïne/dag
§ Normaal: <150mg, <30mg albumine Kan ontregeld zijn bij inspanning,
cachexie, ontregelde glycemie, HF,
§ Micro-albuminurie: 30-300 mg/d
koorts, UWI
§ Nefrotisch: >3500mg
o AO: labo (ureum, creat, albu-creat ratio (ACR)), urine (microscopie, cultuur)
§ Indien proteïnurie >0,5g/d, hematurie: 24 urine, serum elektroforese, echo
abdomen/pelvis, labo (ANA, ANCA, RF, HBV, HCV, HIV, ASOT …)
NEFRITISCH SYNDROOM
GBM = glomerulair
= syndroom dat ontstaat door een glomerulaire ontstekingsproces met verlies GFR en hematurie.
basaal membraan
• Oorzaken
o Ontsteking glomerulus: IgA efropathie, HUS, Henoch-Schonlein, ANCA-geassocieerde
glomerulonefritis, SLE, post-infectieuze glomerulonefritis, anti-GBM glomerulonefritis.
§ Post-infectieus = meest voorkomend (GRAM +, GAS bij kids)
PHAROH • Anamnese: hematurie, oligurie, anurie
Proteïnurie
• KO: hypertensie (door Na en water retentie)
Hematurie
Azotemie • AO: labo (GFR ↓), urine (glomerulaire hematurie, matige proteïnurie (<3g/d), nierbiopt
RBC • (!) nood aan een snelle oppunstelling
Oligurie
HT
• Presentatie ontstaan
o Acuut nefritisch syndroom: Plotse opkomst van het nefritisch syndoom over enkele dagen.
§ Oorzaken: AI, Pauci-immuun, ANCA vasculitis
Azotemie = stijging
creat en ureum
§ BH: afhankelijk van de oorzaak, bij ACUUT → snelle oppuntstelling nodig!
• Meestal kuur corticosteroïden en immunosuppresiva (azathioprine
• BD controle (RAAS blokkers), nierfunctie voor progressie eind stadium NF
o Snel progressieve glomerulonefritis: Ontstaan vh nefrotisch syndroom over weken-maanden.
§ Oorzaak: alle types glomerulonefritis hiertoe aanleiding geven (uitz: MCN),
5
, § BH: onderliggende oorzaken: corticosteroïden, cyclofosfamide, plasmaferese
• Nefritische syndromen = progressieve ontstekingsreactie in de glomerulus, waarbij destructie van
weefsel en acute afname van GFR plaatsvindt. Indien de ziekte blijft bestaan, zorgt dit voor chronisch,
Zie anamneses, KO, irreversiebel nierfunctieverlies.
AO hierboven o Post-infectieuze glomerulonefritis = meest voorkomende
§ = Bij post-infectieuze glomerulonefritis zijn er systemische immuuncomplexen die
neerslaan in de glomerulus na een infectie elders in het lichaam.
§ Oorzaak: Neerslaan immuuncomplexen > glomerulonefritis.
• Na infectie: typisch tonsillitis/pharyngitis met groep A streptokokken pf bij
impetigo.
§ Anamnese: 10-20 dgn na de ziekte, oedeem, ernstige systemische klachten bij 50%.
§ AO: labo (tekenen streptokokken infectie (kweek, streptolysine titer), nierbiopt
§ BH: zout en vochtinname beperken, hypertensie behandelen
• Persisterende proteïnurie: ACE-inh, ARB
§ Prognose: meestal spontaan herstel
o Anti-GBM glomerulonefritis
§ = glomerulonefritis door vorming antilichamen tegen collageen in het GBM.
§ Anamnese: pulmonale klachten: hoest, dyspneu, hemopyoe (Sd v Goodpasture)
• Sd v Goodpasture: ant-GBM glomerulonefritis + alveolaire longbloedingen
§ AO: ELISA kan deze antilichamen aantonen.
o Glomerulomatose met polyangiitis
§ = een ANCA geassocieerde necrotiserende vasculitis die resulteert in een nefritisch
syndroom, ook systemische klachten longen, neus, oren.
§ ANCA antilichamen activeren neutrofielen > productie enzymen en zuurstofradicalen
> ontstekingsreactie in vaatwand en glomerulus. Omdat er geen immuuncomplexen
neerslaan bij deze vorm, spreken we van een pauci-immune glomerulonefritis.
o Lupus nefritis
§ = complicatie van SLE, waarbij immuuncomplexen neerslaan in de glomerulus.
§ Anamnese: cutane afwijkingen, extra-cutane afwijkingen (zie dermato+ortho)
§ KO: vlindervormig exantheem, discoïde lupus erythematosus, purpura, ulceraties,
haartuitval, livedo reticularis
§ AO: labo (ANA +, anti-dsDNA +)
o Hemolytisch uremisch syndroom HUS
§ Geeft aanleiding tot het ontstaan van een acuut nefritisch syndroom.
§ Triade: nierinsufficiëntie, hemolyse, trombonpenie (vnl bij kinderen)
§ Oorzaak: na infectie (toxines E coli) (atypisch: gn infectie, genetisch, C-activ)
§ Anamnese: bloederige diarree, koorts, neurologische strnssn, fam VG
§ AO: STEC test → shigatoxine producerende E coli aantonen
o IgA nefropathie (ziekte van berger)
§ Presentatie met proteïnurie, hypertensie, macroscopische hematurie. Kan
aanleiding geven tot chronische glomerulonefritis. Geisoleerde hematurie kan ook.
§ IgA ↑ > afzetting in mesangium.
§ Presentatie typisch na BLWI
NEFROTISCH SYNDROOM
= syndroom waarbij ernstige proteïnurie (>3,5 g/d) en hypoalbuminemie op de voorgrond staat. Schade aan
podocyten.
• Oorzaken:
o Schade podocyt:
6
, § Primair: Membraneuze glomerulopathie, minimal change nefropathie (MCN), focale
segmentale glomeruloscleroses
§ Secundair: DM, amyloïdose, SLE
HELP • Anamnese: oedeem (perifeer, vaak peri-orbitaal), schuimende urine
Hypoalbum • KO: oedeem
Edema
Lipid abnl • AO: labo (albumine ↓, hyperlipidemie/hypercholesterolemie), urine (proteïnurie > 3,5g/d), nierbiopt
Proteïnurie • !: verlies IgG → infecties, verlies stollingsfactoren > TE, verlies vitaminen en hormonen > malnutritie,
hypoalbuminemie > oedemen, ↑ lipoproteïne (↑ synthese lever) > hyperlipemie
• Nefrotische syndromen = permeabiliteitsveranderingen in het GBM die leiden tot een forse
proteïnurie, hypoalbuminemie en oedemen.
Zie anamneses, KO,
o Minimal change nefropathie: klachten ontstaan snel!
AO hierboven § = snel ontstaan van nefrotisch syndroom, door verstrijking (loskomen) podocyt.
§ Meest voorkomende vorm van nefrotische syndromen op kinderLT.
§ KO: hypertensie
§ AO: labo (GFR =/↓), urinesediment (korrel, vetcilinders)
o Focale segmentale glomerulosclerose
§ = plaatstelijke sclerosing van de glomerulus. Geen gelijke aantasting v alle glomeruli.
HIV zowel door de ziekte als door § Oorzaken: langdurige infectie (HIV, HBV, HCV, lues) , medicatiegebruik, overbelasting
de nefrotoxische effecten van de
medicatie.
nieren (HT, DM, overgewicht), andere nierziekte (IgA nefropathie)
§ KO: hypertensie
§ AO: labo (GFR =/↓)
o Membraneuze glomerulopathie
§ = een immuungemedieerde nefropathie met een sluipend begin, een wisselend
beloop. Meest voorkomende vorm van nefrotisch sd bij volwassenen
§ Oorzaak: primaire nierziekte (IgG die de werking van de podocyten verstoren),
secundair aan systeemziekte (SLE, virale infectie, endocarditismalignitiet, RA,
medicatie)
§ Anamnese: moe
§ KO: hypertensie ++
§ AO: APO met spikes, verdikkingen GBM
o Amyloïdose
§ Bij amyloïdose is er neerslag van eiwitten in verschillende organen. In de nieren
geeft dit aanleiding tot chronische progressieve nierinsufficiëntie met een nefrotisch
sd.
§ Anamnese: moe, gewichtsverlies
• Cardiaal: tekenen van cardiomyopathie dyspneu, orthopneu, oedeem)
• GI: obstipatie, hepatomegalie
• Neurologisch: neuropathie (doof, paresthesie, pijn)
• Hematologisch: bloedingen
• Dermatologisch: verdikkingen huid
§ AO: congoroodkleuring op biopt
o Diabetische glomerulosclerose
§ Eerste teken: micro-albuminurie.
GEISOLEERDE GLOMERULAIRE HEMATURIE = een glomerulaire hematurie met nl nierfunctie, gn proteïnurie.
• Oorzaken: dunne GBM nefropathie, IgA nefropathie
• Anamnese: macroscopische hematurie na inspanning of infecties (vaak microscopisch)
ZIEKTE VAN ALPORT = chronische glomerulonefritis icm perceptiedoofheid. X gebonden.
• Glomerulaire hematurie, proteïnurie, nierfunctievermindering, doofheif, oogafwijkingen.
BEHANDELING: cortico’s, diuretica bij oedeem (nefro), statines, ACE-inh, ARB, orale antico bij daling albumine
7
