BBG2 WEEK 1
Dit document bestaat uit 2 aparte uitwerkingen van BBG2 Week 1. Onderwerpen die aan bod komen zijn:
1. Thema gedrag: PTSS, acute stress stoornis en de HPA-as
2. Thema brein: Radiculair syndroom, HN, cauda equina syndroom, neurogene claudicatio intermittens
3. Thema beweging (reumatologie): reumatoïde artritis, inflammatoir vs niet-inflammatoir, patroonherkenning
INHOUD
Uitwerking 1
Gedrag............................................................................................................................................................................................. 2
Stressreacties – hPa as............................................................................................................................................................... 2
Acute stress stoornis ................................................................................................................................................................... 2
Post traumatische stress stoornis – PTSS .................................................................................................................................. 3
Literatuur ..................................................................................................................................................................................... 7
Beweging - reumatologie ................................................................................................................................................................. 8
Reumatoïde artritis ...................................................................................................................................................................... 8
Het verschil tussen inflammatoire en niet-inflammatoire anamnese ......................................................................................... 16
Patroonherkenning: mono, oligo, poly + assymetrisch vs. symmetrisch ................................................................................... 17
Literatuur ................................................................................................................................................................................... 20
brein............................................................................................................................................................................................... 21
radiculair syndroom ................................................................................................................................................................... 21
Hernia nucleus pulposi .............................................................................................................................................................. 24
cauda equina syndroom ............................................................................................................................................................ 31
neurogene claudicatio intermittens ............................................................................................................................................ 32
Literatuur ................................................................................................................................................................................... 34
Uitwerking 2
thema brein | radiculair syndroom ................................................................................................................................................. 35
Radiculair syndroom .................................................................................................................................................................. 38
Cauda equina syndroom ........................................................................................................................................................... 39
Neurogene claudicatie/lumbale wervelkanaalstenose .............................................................................................................. 40
thema beweging | reumatoïde artritis ............................................................................................................................................ 41
reumatoïde artritis...................................................................................................................................................................... 43
thema gedrag | ptss ....................................................................................................................................................................... 47
ptss ............................................................................................................................................................................................ 50
Psychotraumagerelateerde stoornissen ........................................................................................................................................ 53
acute stressstoornis................................................................................................................................................................... 53
ptss ............................................................................................................................................................................................ 53
aanpassingstoornissen ............................................................................................................................................................ 57
Referenties .................................................................................................................................................................................... 59
1
,BBG2 TUTORIAL – WEEK 1 [UITWERKING 1]
GEDRAG
We kunnen de volgende psychotrauma gerelateerde stoornissen onderscheiden:
1. Acute stresstoornis
2. Post-traumatische stress stoornis
STRESSREACTIES – HPA AS
Hypothalamus-hypofyse-bijnier-as (HPA-as)
• Het hormoon CORTISOL (een glucocorticoïde) wordt uit de bijnierschors vrijgemaakt als reactie op een verhoging
van het bloedniveau van ADRENOCORTICOTROOP HORMOON (ACTH).
• ACTH wordt door de anterieure hypofyse afgegeven als reactie op CORTICO TROPINE-RELEASING HORMOON (CRH) .
• CRH wordt in het bloed van de portale circulatie afgegeven door parvocellulaire neurosecretieve neuronen in de
paraventriculaire kern van de hypothalamus.
ACUTE STRESS STOORNIS
Een ACUTE STRESSSTOORNIS ontwikkelt zich gedurende drie dagen tot één maand na blootstelling aan een of meer
psychotraumatische gebeurtenissen.
Het betreft meestal een angstrespons met herbelevingen, verhoogde reactiviteit op de psychotraumatische gebeurtenis,
dissociatie en prikkelbaarheid.
2
,BEHANDELING
Een acute stressstoornis gaat in principe vanzelf over. Anders psycho-educatie over de stressreacties en hoe hiermee om te
gaan. Zo mogelijk wordt het dagelijks leven weer opgepakt, zodat de structuur en de regelmaat weer terugkomen.
Daarnaast is het belangrijk dat iemand sociale steun kan krijgen van familie, buren en/of collega' s.
→ Sociale steun is een belangrijke beschermende factor tegen het ontwikkelen van een PTSS.
Als er sprake is van forse emotionele disregulatie (dissociatie en/of forse woedereacties) waardoor iemand zijn leven niet meer
kan oppakken en er zich gevaarlijke situaties gaan voordoen dan vraagt dit om psychische begeleiding waarbij ook kortdurende
interventies kunnen worden ingezet. Zeker bij ernstige disfunctionele overtuigingen kunnen deze interventies nuttig zijn.
POST TRAUMATISCHE STRESS STOORNIS – PTSS
In de psychiatrie verwijst de term TRAUMA naar de psychologische wonden van het meemaken of meemaken van een
schokkende gebeurtenis of gebeurtenissen. Een langdurig gevolg kan een POSTTRAUMATISCHE STRESSSTOORNIS ZIJN , of
PTSS .
Kenmerken van de psychotrauma gerelateerde stoornissen zijn:
• Blootstelling aan een psychotrauma
• Herbeleving hiervan
• Vermijding van situaties die aan het psychotrauma doen denken
• Negatieve veranderingen in denkbeelden en stemming,
• Verhoogde prikkelbaarheid.
Een psychotraumatische gebeurtenis verschilt van een stressvolle gebeurtenis doordat een psychotraumatische gebeurtenis
extreem heftige angst- en stressreacties teweegbrengt door doodsdreiging of de gevolgen van dood en (seksueel) geweld.
PTSS kan gezien worden als een toestand van verhoogde waakzaamheid die nodig is bij gevaar, maar die ontregelend werkt
als het gevaar niet meer aanwezig is. Het werkgeheugen is nog steeds geladen met 'gevaar informatie'.
Kenmerkend voor de posttraumatische-stressstoornis (PTSS) is dat de persoon in een toestand van verhoogde waakzaamheid
blijft terwijl het gevaar allang verdwenen is. De herinneringen blijven actief in het werkgeheugen.
(!) PTSS is een stoornis die per definitie pas na een maand optreedt.
(!) PTSS gaat vaak samen met de depressieve stoornis.
De symptomen zijn in het begin passend bij de situatie en adequaat waar het overleving betreft. Maar het wordt een stoornis
wanneer de staat van verhoogde activiteit (hyperarousal) niet meer naar normaal terugkeert en ook het werkgeheugen steeds
'geladen' blijft met de zintuiglijke herinneringen van de psychotraumatische gebeurtenis.
SYMPTOMEN
→ Verhoogde angst
→ Opdringerige herinneringen
→ Dromen of flashbacks van de traumatische ervaringen
→ Prikkelbaarheid,
→ Emotionele gevoelloosheid.
Mensen met een PTSS klagen ook vaak over vergeetachtigheid. Door de focus op gevaar is de concentratie voor de gewone
dingen moeizaam. Ook worden ze dikwijls geplaagd door schuldgevoel. Werken gaat onder die omstandigheden met een
3
,overmatige inspanning gepaard, waarbij de kans op fouten sterk toeneemt. De mensen zijn ook vaak uitgeput door slaapgebrek
en de overmatige angst. Ook worden ze dikwijls geplaagd door schuldgevoel.
DSM-V CRITERIA PTSS
CRITERIUM A – Blootstelling aan feitelijke of dreigende dood, ernstige verwonding of seksueel geweld
CRITERIUM B – De aanwezigheid van een (of meer) van de volgende recidiverende intrusieve symptomen die samenhangen
met de psychotraumatische gebeurtenis(sen) en die zijn begonnen nadat de psychotraumatische gebeurtenis(sen) heeft
(hebben) plaatsgevonden:
a. Pijnlijke herinneringen
b. Onaangename dromen
c. Dissociatieve reacties
d. Lijdensdruk of fysiologische reacties bij prikkels die doen denken aan de psychotraumatische gebeurtenis(sen).
CRITERIUM C – persisterende vermijding van prikkels die geassocieerd worden met de psychotraumatische gebeurtenis(sen)
die is begonnen nadat de psychotraumatische gebeurtenis(sen) heeft (hebben) plaatsgevonden, zoals blijkt uit een (of beide)
van de volgende kenmerken:
a. Vermijding van herinneringen, gedachten, gevoelens;
b. Vermijding van activiteiten of situaties die doen denken aan de psychotraumatische gebeurtenis(sen).
CRITERIUM D – Negatieve veranderingen in denkbeelden en stemming, gerelateerd aan de psychotraumatische
gebeurtenis(sen), die zijn begonnen of verergerd nadat de psychotraumatische gebeurtenis(sen) heeft (hebben)
plaatsgevonden, zoals blijkt uit twee (of meer) van de volgende kenmerken:
a. Dissociatieve amnesie;
b. Negatieve overtuigingen of verwachtingen over zichzelf, anderen of de wereld;
c. Vertekende denkbeelden over de oorzaak of de gevolgen van de psychotraumatische gebeurtenis(sen) waardoor de
betrokkene zichzelf er de schuld van geeft;
d. Negatieve gemoedstoestand;
e. Verminderde belangstelling voor, of verminderde deelname aan belangrijke activiteiten;
f. Gevoelens van onthechting of van vervreemding van anderen;
g. Onvermogen om positieve emoties te ervaren.
CRITERIUM E – Duidelijke veranderingen in arousal en reactiviteit gerelateerd aan de psychotraumatische gebeurtenis(sen) die
zijn begonnen of verergerd nadat de psychotraumatische gebeurtenis(sen) heeft (hebben) plaatsgevonden, zoals blijkt uit twee
(of meer) van de volgende kenmerken:
a. Prikkelbaar gedrag en woede-uitbarstingen;
b. Roekeloos of zelfdestructief gedrag;
c. Hypervigilantie;
d. Overdreven schrikreacties;
e. Concentratieproblemen;
f. Verstoring van de slaap.
CRITERIUM F – De duur van de stoornis (criteria B, C, D en E) is langer dan één maand.
(!) Het syndroom PTSS vereist het blootstellingscriterium: blootstelling aan een feitelijke of dreigende dood, ernstige
verwonding of seksueel geweld.
EPIDEMIOLOGIE
Gemiddeld maakt ongeveer 60% van de mannen en 50% van de vrouwen in hun leven een schokkende gebeurtenis mee,
aangeduid met de term psychologisch trauma. Blootstelling aan een schokkende ervaring hoeft niet per se te lijden tot een
PTSS. De overgrote meerderheid (61%) van blootgestelde mensen ontwikkelt geen klachten. Gemiddeld ontwikkelt 39% van
hen klachten van stress na het trauma leidend tot ptss.
4
, → De lifetime-prevalentie van PTSS wordt geschat op 7.8%
→ De kans om een PTSS te krijgen na het meemaken van een psychotraumatische gebeurtenis is 1 op 10.
→ PTSS treft 3,5% van de volwassen bevolking in de Verenigde Staten.
De levensprevalentie van de PTSS bij mannen is 5% en bij vrouwen 10%. Mannen ondergaan daarbij vaker fysiek geweld,
vrouwen vaker seksueel geweld.
In tegenstelling tot wat er soms in media wordt geschreven is er empirische evidentie dat PTSS eerder onder- dan over
gediagnostiseerd wordt.
RISICOFACTOREN/UITLOKKENDE FACTOREN
Of iemand een PTSS ontwikkelt, hangt af van risico- en beschermen de factoren. Doorgaans maak je daarbij een onderscheid
in pretraumatische, peritraumatische en posttraumatische factoren.
→ PRETRAUMATISCHE FACTOREN zijn factoren die hun invloed hebben voordat de psychotraumatische gebeurtenis
plaatsvindt: genetica en fysiologie, temperament en omgeving.
o Omgevingsfactoren die risico's vormen, zijn een lage sociaal-economische status, blootstelling aan eerdere
psychotraumatische gebeurtenissen, een lagere intelligentie, en een psychiatrische familiegeschiedenis.
o Beschermend werkt sociale ondersteuning.
→ PERITRAUMATISCHE FACTOREN zijn factoren die hun invloed hebben ten tijde van de psychotraumatische
gebeurtenis, bijvoorbeeld de ernst van de psychotraumatische gebeurtenis, of dissociatie.
→ POSTTRAUMATISCHE FACTOREN zijn bijvoorbeeld negatieve gedachten, inadequate copingstrategieën, het
ontwikkelen van een acute stressstoornis of herhaaldelijke blootstelling aan psychotraumatische ervaringen. Een
beschermende factor
o Psychische problemen die bestonden voorafgaande aan het psychotrauma.
o Uitoefenen van hoog risico beroepen (zoals in het leger, de politie of de brandweer).
o Genetische aanleg hebben
BESCHERMENDE FACTOREN
→ Sociale steun
→ Adequate coping stijlen
→ S0ciale ondersteuning.
ONDERHOUDENDE FACTOREN
→ Stigmatisering
→ Slechte geleiding naar zorg
→ Het uitblijven van erkenning
→ Subject of object zijn in juridische processen
5
,DIAGNOSTIEK
De diagnose PTSS kan gesteld worden door het afnemen van een goed klinisch interview.
→ Dit kan door gebruik te maken van de Clinician Administered PTSs Scale (Klinisch Interview voor ptss). Dit instrument
bevat een goede trauma-anamnese.
Diagnostiek dient men verder aan te vullen met een uitgebreid biografisch onderzoek, eventueel verificatie van feitelijke
blootstelling, heteroanamnese, eventueel psychologisch testonderzoek, psychometrisch onderzoek en medisch-psychiatrisch
onderzoek. Er zijn veel zelfrapportage-vragenlijsten in omloop die ook in verschillende online- en app-varianten worden
aangeboden.
Patiënten zelf brengen klachten regelmatig niet in verband met de psychotraumatische gebeurtenis.
COMORBIDITEIT
PTSS gaat vaak samen met comorbiditeiten, waarvan de meest voorkomende:
→ Depressieve stoornis
→ Het Impulscontrolesyndroom-verslaving
PTSS biedt ook een risico voor cardiovasculaire en metabole problematiek. Dit komt door de chronische activatie van de
stressrespons die plaats vindt tijdens PTSS.
BELOOP
1. Periode van verdoving/ vervreemding – alsof er weinig aan de hand is – PERI TRAUMATISCHE DISSOCIATIE
Na een latentietijd (dit kan jaren zijn!) kunnen de volgende symptomen ontstaan:
2. Ontstaan van nachtmerries, verhoogde waakzaamheid, vermijding, afstomping en flashbacks.
3. Hier kan dan vervolgens weer op worden gereageerd met een coping stijl die trauma gerelateerde prikkels vermijdt.
Mensen gaan bijvoorbeeld overwerken zodat er geen tijd is om na te denken, of grijpen naar verdovende middelen.
BEHANDELING
In het begin van de behandeling wordt psycho-educatie gegeven.
→ Zo kan iemand uitgelegd worden dat hij (of zij) nog altijd in een hyperalerte staat verkeert om op gevaar cues te
kunnen reageren. En dat hij daarom moeilijk slaapt.
→ Dat concentratie op gevaar prima is, maar op gewone dingen slecht, en dat daarom snel irritatie optreedt.
Psychotherapie is bij de PTSS de behandeling van eerste keuze. Verschillende soorten psychotherapie zijn voor psychotrauma
effectief gebleken:
→ Cognitieve gedragstherapieën
o Patiënten worden weer blootgesteld aan de psychotraumatische gebeurtenis (imaginaire exposure) wat
helpt om de emoties toe te laten, en de exposure verminder de angst verbonden aan de gebeurtenis.
o Tijdens de IE therapie ga je samen met je therapeut in veilige omstandigheden terug naar de gebeurtenis. Je
vertelt tijdens de sessies over jouw trauma, je herbeleeft het. Door het telkens weer te vertellen, neemt de
angst af. Je krijgt controle over je herinnering. Hierdoor zullen de herbelevingen afnemen.
→ Beknopte eclectische psychotherapie
→ Eye movement desensitization reprocessing (EMDR)
o Dit is een behandeling waarbij imaginaire exposure aan het meest beladen herinneringsbeeld wordt
gecombineerd met distractie, zoals het met de ogen volgen van de handbewegingen van de therapeut ('als
een ruitenwisser'). Eye movement desensitization reprocessing blijkt even effectief te zijn als cognitieve
gedragstherapie.
6
,Wanneer psychotherapie onvoldoende werkt, kan indien nodig worden ondersteund met medicatie (SSRI’s). Het doel van
medicijnen is om iemand meer toegankelijk te maken voor psychotherapie.
DD – PTSS
→ Kortdurende psychotische stoornis
→ Depressieve stoornis
→ Angststoornissen
→ Obsessieve-compulsieve stoornis
→ Dissociatieve stoornissen
→ Aanpassingsstoornissen
→ Persoonlijkheidsstoornissen
NEUROBIOLOGIE PTSS
→ HPA-axis wordt overactief aangezet
Bij PTSS zien we afwijkingen aan de hypothalamus-hypofyse-bijnier as (HPA-as afwijkingen) zoals een verlaagde cortisolspiegel.
De overactieve amygdala wordt onvoldoende geïnhibeerd door de prefrontale cortex.
De PTSS kan begrepen worden als een geconditioneerde respons waarbij cues die verbonden zijn aan de psychotraumatische
gebeurtenis, de herbelevingen in het geheugen stimuleren en er ver- mijdingsreacties optreden met bijbehorende fysiologische
reacties.
Psychotraumatische gebeurtenissen activeren het stressresponssysteem doordat de amygdala de inkomende informatie als
gevaar herkent. Bij de acute stressstoornis is er een overmaat aan inkomende gevaar informatie waardoor de informatie niet
meer voldoende kan worden verwerkt om tot een adequate reactie te komen. Dit geeft dissociatieve symptomen.
De lichamelijke stressresponsen bij de PTSS zijn meetbaar. Uit onderzoek komt naar voren dat bij patiënten met een PTSS de
hartfrequentie significant verhoogd is en er sprake is van een gevoeligere hypothalamus-hypofyse-bijnier as (HPA-as): de
hormonale stress-as.
De HPA-as afwijkingen bij PTSS bestaan uit een verlaagde cortisolspiegel, een toegenomen gevoeligheid van de
glucocorticoïdenreceptor en een sterkere negatieve terugkoppeling binnen de HPA-as.
Verder zijn er aanwijzingen gevonden voor een kleine hippocampus bij de PTSS die een rol speelt bij leren en geheugen.
Ook blijken de prefrontale gebieden onvoldoende inhibitie te geven van onderdelen van het limbische systeem, zoals de
amygdala.
Een PTSS gaat gepaard met een overactieve amygdala, terwijl de hippocampus en de mediale prefrontale cortex niet voldoende
in staat blijken de angstrespons te dempen, doordat contextconditionering heeft
plaatsgevonden (hippocampus), en door verminderde extinctie van de
angstrespons (mediale prefrontale cortex).
Ook wordt steeds duidelijker dat genetische en epigenetische factoren een rol
spelen bij het ontstaan van PTSS. De meeste evidentie is er voor het serotonine-
transportergen (het SHTTLPR-gen) het glucocorticoïdenreceptor-gen (het GR-
gen), het FKBP5-gen dat is gerelateerd aan GR-sensitiviteit, en dat vooral in
combinatie met mishandeling in de kindertijd geassocieerd is met een verhoogde
kans op een PTSS.
LITERATUUR
Hengeveld, Michiel Willem, et al. Leerboek psychiatrie: 3e, geheel herziene druk. de Tijdstroom, 2016.
7
,BEWEGING - REUMATOLOGIE
REUMATOÏDE ARTRITIS
DEFINITIE
REUMATOÏDE ARTRITIS (RA) – is een systemische auto-immuunziekte ziekte, die gekenmerkt wordt door chronische, vaak
symmetrische ontsteking van meerdere gewrichten. Het onstekingsproces is voornamelijk gelokaliseerd in het synovium van
de gewrichten.
Klassificatie RA
Reumatoïde artritis wordt gedefinieerd volgens classificatiecriteria, waarbij de meeste epidemiologische studies de criteria van
1987 gebruiken. RA is volgens deze criteria gedefinieerd als het hebben van vier of meer van de zeven items.
→ Twee verschillende classificaties, 1 oude en een nieuwe
→ Waarvoor dienen deze classificaties? —> classificatiecriteria zijn ontwikkeld voor het doen van onderzoek. Om
mensen met een diagnose in bepaalde groepen te kunnen plaatsen. Als mensen niet aan de classificatie voldoen, wil
dat niet zeggen dat mensen de aandoening niet hebben.
→ Laat je nooit verleiden om classificatiecriteria te gebruiken om een diagnose te stellen.
Classificatiecriteria zijn bedoeld om een homogene groep van patiënten te definiëren voor wetenschappelijk onderzoek en zijn
ontworpen op basis van gegevens van patiënten met ‘klassieke’ RA.
KLINISCH BEELD/ KLINISCHE PRESENTATIE
Symptomen:
→ Gewrichtsklachten; vooral pijn en functieverlies op de voorgrond.
→ Zwelling
→ Gegeneraliseerde ochtend stijfheid
Maar ook:
→ Koorts
→ Malaise
→ Vermoeidheid
→ Gewichtsverlies
(!) Het gaat bij RA om zachte zwellingen, in tegensteling tot de benige zwellingen die worden waargenomen bij artrose.
(!) Roodheid van een gewricht wordt bij RA zelden waargenomen. In het geval van roodheid moet rekening worden
gehouden met andere diagnoses zoals septische artritis of kristalartritis.
De ontstoken gewrichten bij RA zijn gezwollen, pijnlijk en stijf. Daarnaast zijn vaak de structuren rond de gewrichten, zoals
peesscheden, slijmbeurzen en aanhechtingsplaatsen van spieren, aangedaan.
Karakteristiek voor RA is de lokalisatie van de ontsteking in met name de gewrichten van handen en voeten. Vooral:
→ De metatarsofangeale (MTP)-gewrichten van de voeten
→ De polsen
→ De proximale interfalangeale (PIP)- en metacarpofangeale (MCP)-gewrichten van de handen.
(!) Bij RA zijn de distale interfalangeale (DIP)-gewrichten zelden aangedaan.
De overige gewrichten zoals ellebogen, schouders, knieën, heupen en enkels zijn een stuk minder vaak aangedaan in de
presentatie van RA, deze kunnen wel later in het ziekteproces betrokken raken.
8
,Atypische presentaties:
→ RA kan zich presenteren met een ontsteking van een of enkele grote gewrichten, en zich pas veel later uitbreiden.
→ Een patiënt kan aanvallen hebben van gewrichtsontstekingen die soms gepaard gaan met koorts, waarbij de patiënt
tussen de aanvallen door volledig klachtenvrij is → PALINDROMISCH REUMA → in ongeveer 30% van de gevallen
ontwikkeld RA.
Klinische presentatie van het beloop
Vóór de introductie van effectieve behandelingsstrategieën en biologicals kenmerkte het beloop van RA zich door progressieve
gewrichtsschade van bot en kraakbeen, en van gewrichtskapsel en omliggende pezen. Door tijdige herkenning, intensieve
monitoring van ziekteactiviteit en effectieve behandeling komt dit minder vaak voor, maar in ernstige gevallen kan RA leiden
tot vervormingen van de gewrichten, die in het algemeen irreversibel zijn.
Aanvullingen OWG - Reumatoloog
Heel zelden zien we nog betrokkenheid van de hoog cervicale wervelkolom (C1, C2) bij RA. Bij nieuwe patiënten is dit geen
veelvoorkomend beeld, maar wel een aandachtspunt bij mensen die al een langbestaande RA hebben.
→ In de wervelkolom kan ten gevolge van het ontstekingsproces ter plaatse van het atlantoaxiale gewricht een
verhoogde beweeglijkheid ontstaan bij het naar voren buigen van het hoofd op het niveau C1-2.
→ Dit kan leiden tot myelumcompressie en zich uiten in ernstige nekklachten, en alarmsymptomen als urine-
incontinentie en opspringende benen (dwarslaesie). Deze complicatie is tegenwoordig zeldzaam.
RA is een systeemaandoening, zodat naast de gewrichten in het beloop vele organen aangedaan kunnen zijn. Extra-articulaire
afwijkingen die kunnen voorkomen, zijn bij- voorbeeld pericarditis, pleuritis en reumanoduli.
9
, EPIDEMIOLOGIE
→ Prevalentie: 1000 – 2000/ 100.000
→ RA komt in ongeveer 1% van de Kaukasische bevolking voor.
→ De prevalentie van RA in de Aziatische bevolking is iets lager.
→ Van de prevalentie van RA in negroïde bevolkingsgroepen worden wisselende getallen opgegeven, waarbij de
prevalentie Afro-Amerikanen ongeveer gelijk is aan die in Kaukasische groepen, maar de prevalentie in negroïde
groepen in het Caribische gebied lager lijkt.
→ RA komt twee keer zo vaak voor bij vrouwen dan bij mannen.
De incidentie van RA is leeftijdsafhankelijk en stijgt met de leeftijd:
→ 18-34 jaar – incidentie van 7/100.000
→ 75-84 jaar – incidentie 107/100.000
PATHOGENESE EN PATHOFYSIOLOGIE
Gemedieerd door cellen van het aangeboren en verworven immuunsysteem.
→ Ontstekingscellen dringen het synoviale weefsel van het gewricht binnen, dat vervolgens hyper plastisch wordt.
Er wordt een groot aantal verschillende ontstekingscellen gevonden wanneer microscopisch onderzoek wordt uitgevoerd:
→ Met name macrofagen, maar ook T-lymfocyten en B-lymfocyten
Er zijn verschillende hypothesen om de ontsteking en beschadiging van het gewricht bij patiënten met RA te verklaren. Een
gangbare theorie stelt het volgende:
2. Auto-antigenen worden gepresenteerd door dendritische cellen aan T-lymfocyten.
3. De dendritische cel bepaalt de kwaliteit van de T-lymfocyt-respons, die op zijn beurt weer de B-lymfocyt- respons
helpt.
4. Uiteindelijk leidt dit tot een immuunreactie, waarbij macrofagen het ontstekingsproces onderhouden.
5. Deze immuunreactie activeert de synoviaal fibroblasten in het synoviale weefsel, waarop die prolifereren.
o Dit ontstekingsweefsel van hypertrofiërend synovium met daarin T-lymfocyten, B-lymfocyten en
macrofagen wordt pannusweefsel genoemd
De ontwikkeling van RA vindt in verschillende stappen plaats:
1. Mensen kunnen gepredisponeerd zijn door het hebben van genetische risicofactoren of omgevingsrisicofactoren; bij
een deel van deze mensen ontwikkelen zich anti-CCP-antilichamen.
2. Een deel van deze mensen met anti-CCP-antilichamen krijgt in de loop van de tijd gewrichtsklachten (een artritis hoeft
dan nog niet altijd zichtbaar te zijn).
3. Vervolgens kan een klinisch waarneembare artritis ontstaan
10
