Universidad Católica De Valencia San Vicente Mártir
Medicina
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Sumario Resumen completo todos los tipos de Shock
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Universidad Católica De Valencia San Vicente Mártir
Documento detallado, explicación de todos los tipos de shock, definición, conceptos relacionados, fisiopatología, clínica, diagnostico y tratamiento de cada uno.
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SHOCK
Definición
El shock es un síndrome que se caracteriza por la incapacidad del corazón y/o de la
circulación periférica de mantener la perfusión adecuada de órganos vitales. Provoca
hipoxia tisular y fallo metabólico celular, bien por bajo flujo sanguíneo, o por una
distribución irregular de éste. Incluye un conjunto de síntomas, signos y alteraciones
analíticas y hemodinámicas que precisan una rápida identificación y tratamiento
agresivo para reducir su elevada mortalidad.
Tipos de shock
Shock anafiláctico: Reacción sistémica de hipersensibilidad de carácter grave y a veces
mortal, consecuencia de la exposición a una sustancia sensibilizante como un
fármaco, una vacuna, ciertos alimentos, un extracto alergénico, un veneno o alguna
sustancia química. Puede desarrollarse en un plazo de segundos desde el momento
de la exposición y se caracteriza generalmente por dificultad respiratoria y colapso
vascular.
Shock cardiogénico: Se relaciona con un bajo gasto cardíaco (“falla de
bomba”), asociado generalmente al infarto agudo de miocardio, la insuficiencia
cardíaca congestiva o arritmias graves. Cuadro con elevada mortalidad,
alrededor del 70%.
Shock hipovolémico: Es una pérdida rápida y masiva de la volemia que
acompaña a gran variedad de trastornos médicos y quirúrgicos, como
traumatismos, hemorragias digestivas, ginecológicas y patología vascular.
Shock séptico y conceptos relacionados:
Infección: Es un término clínico para definir el fenómeno microbiano que se
caracteriza por la respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos o a la
invasión de tejidos estériles del huésped por dichos organismos.Bacteriemia: Se
produce por la presencia de bacterias en la sangre.
La bacteriemia puede ser transitoria, si dura minutos, intermitente o continua si
permanece horas.
Síndromes sépticos (estadios de la sepsis).
Sepsis: El concepto comprende desde el síndrome de respuesta
, inflamatoria sistémica (SIRS) a la infección grave documentada, clínica y/o
microbiológicamente.
SIRS: Es una respuesta generalizada del organismo ante determinados estímulos,
cuya presencia puede obedecer a causas infecciosas o no infecciosas. Implica la
presencia de dos o más de los siguientes ítems:
Fiebre >38°C o hipotermia >36°C.
Taquicardia (FC >90 cpm).
Taquipnea >30 rpm, o PaCO2 <32 mmHg, o necesidad de ventilación mecánica.
Alteración del recuento de leucocitos (más de 12.000 o menos de 4.000
leucocitos por mm3).
Pueden también asociarse:
Alteración de la conciencia.
Edema o balance positivo > 20 ml/kg en 24 horas.
Hiperglicemia en ayunas (glucosa plasmática >110 mg/dl) en ausencia de
diabetes.Niveles plasmáticos altos de procalcitonina o de proteína C reactiva.
Sepsis grave: Sepsis con disfunción de uno o más órganos (función hemodinámica,
renal, respiratoria, hematológica o neurológica) asociada a la sepsis, hipotensión
arterial (transitoria o persistente) o hipoperfusión tisular:
Hipoxemia con PaFi/FiO2 <300 mmHg.
Oliguria (diuresis <0,5 ml/kg/h durante al menos dos horas).
Creatinina >2 mg/dl o incremento >0,5 mg/dl.
Coagulopatía (INR >1,5 o TTPA <60 s).
Trombocitopenia <100.000/mm3.
Hiperbilirrubinemia (BT >2,0 mg/dl).
Shock séptico: Hipotensión arterial debida a la sepsis que persiste y no responde a la
expansión del volumen intravascular con líquidos, acompañada de alteraciones de la
perfusión (acidosis metabólica o hiperlactacidemia), o requiere de fármacos
vasoactivos para mantener la presión arterial.
Hipotensión debida a la sepsis: Presión arterial sistólica < de 90mmHg, o disminución
de la presión arterial sistólica en 40 mmHg o más con respecto a los valores basales,
en ausencia de otras causas de hipotensión.Fisiopatología y mecanismos
compensadores del Shock.
Los mecanismos que participan del shock se pueden explicar gracias a los parámetros
clínicos que acompañan al cuadro y su repercusión. Se considera como situación
clínica y hemodinámica, dependiente del tiempo, correspondiente a un estado de
disminución general y grave de la perfusión tisular que desembocará en un cuadro de
, evolución exponencial hacia la muerte, de no tomar medidas terapéuticas a corto
plazo.
El shock también viene definido de acuerdo a sus causas etiológicas.
Las causas etiológicas del shock se resumen en una alteración de:
- Bomba (corazón)
- Contenido (flujo sanguíneo)
- Continente (disfunción vasomotora)
Produciéndose 3 mecanismos de shock:
- Cardiogénico
- Hipovolémico
- DistributivoPresión arterial y perfusión tisular: presión de perfusión
La función del sistema cardiovascular es dependiente de la de todos los órganos,
cumpliendo a la vez otras funciones que permiten la comunicación entre ellos y
aportando, además, los elementos de protección y reparación de los diferentes
tejidos.
La alteración en el mantenimiento de una perfusión adecuada de los órganos vitales
es el factor crucial del mecanismo fisiopatológico del shock. La perfusión de un
órgano depende de la presión de perfusión que, a su vez, está determinada por dos
variables, el gasto cardíaco y la resistencia vascular sistémica. Esta última es
proporcional a la longitud de los vasos sanguíneos y a la viscosidad de la sangre, e
inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio del vaso.Por lo tanto, el área
transversal de un vaso es el determinante básico de la resistencia al flujo sanguíneo.
Dado que el tono del músculo liso vascular regula la sección transversal del lecho
arteriolar (el punto del árbol vascular de mayor importancia en cuanto a su
resistencia sistémica), cualquier variable que afecte dicho tono tiene profunda
influencia sobre la resistencia vascular y, así mismo, sobre la presión de perfusión.
El segundo determinante crucial de la presión arterial es el gasto cardíaco que, a su
vez, es el producto de la frecuencia cardíaca y del volumen sistólico.El volumen
sistólico está en función de 3 variables principales: precarga, poscarga y
contractilidad, por lo que el gasto cardíaco dependerá de 4 variables:
La frecuencia cardíaca, de forma lineal.
La precarga, generalmente reflejada en el volumen telediastólico ventricular, siendo
su principal determinante el retorno venoso, dependiente del gradiente de presiones
entre la cámara auricular derecha y los vasos periféricos.
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