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Apuntes de Farmacología para el Segundo parcial
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Apuntes sobre Farmacología
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Tema 12 – ANTIINFLAMATORIOS ESTEROIDEOS (corticoides)Son los más eficaces (efecto más intenso), son moléculas fisiológicas.
Corticoides suprarrenales: Glucocorticoides son los que tienen un efecto antiinflamatorio, están
los naturales y los sintéticos que tienen más potencia. También están los mineralocorticoides
(actúan a nivel renal, en cambio los glucocorticoides están ampliamente distribuidos) que es la
aldosterona, todos los demás que están en el grupo natural son glucocorticoides. Los sintéticos
todos son copias de glucocorticoides son más potentes que los naturales, se utilizan más los
sintéticos.
La forma de actuar es estimular receptores esteroideos están localizados en el interior de la
célula, a su vez se distinguen en: tipo 1 (glucocorticoides y mineralocorticoides) están a nivel del
riñón, en cambio tipo 2 (glucocorticoides) están por todo el organismo.
→ Mecanismo de acción (tanto sintéticos como natural): los corticoides son esteroides que
son muy liposoluble. El corticoide en sangre se encuentra unido a globulina
transportadora de corticoides es una proteína, esos corticoides con la proteína se
desune sale de la sangre y va hacia los tejidos. El corticoide es capaz de atravesar la
célula fácilmente porque es muy liposoluble, en el interior de la célula en el citoplasma
hay un receptor. Cuando corticoide y receptor están unidos entra al núcleo, se unen a
un gen de la célula. En el gen que se ha unido los corticoides pueden hacer dos cosas:
aumentar la transcripción traducción o la disminuyen. Al aumentar esa transcripción
traducción se va a aumentar la síntesis de esa proteína, o se producirá la disminución
de la síntesis de esa proteína. Modulan la transcripción del material genético de la
célula, aumentando o disminuyendo la síntesis de determinada proteína. Se va a alterar
muchos tejidos y muchos órganos.
→ Efectos farmacológicos:
• Efecto antiinflamatorio, se debe a tres cosas:
− Reducen la síntesis de la ciclooxigenasa, eso implica que se reduce a su
vez la síntesis de prostaglandina. Las prostaglandinas son mediadores
de la inflamación y del dolor, cuando se reduce está síntesis de
prostaglandina hará que se reduzca el dolor y la inflamación.
, − Reducen la síntesis de las cininas que también son mediadores de
inflamación y dolor, por tanto, menos cininas menos dolor y
inflamación.
− Disminuyen la liberación de histamina.
• Efecto analgésico.
• A nivel gastrointestinal va a aumentar la secreción gástrica (aumenta la
secreción de ácido), también aumenta la secreción viscosa del páncreas.
• Favorece la reabsorción de sodio y de agua (sodio arrastra agua), es un efecto
renal. El sodio esta en el túbulo colector (interior) va a travesar la membrana
del túbulo y busca un capilar para volver a la sangre, retener líquidos. Favorece
la eliminación de potasio en la orina. Este efecto renal va a causar también por
los mineralocorticoides.
• Efectos sobre el SNC, provocan sensación de bienestar y euforia.
• Efectos sobre el metabolismo:
− Disminuye la síntesis proteica.
− Aumenta la lipolisis y proba la redistribución de una forma peculiar,
esos ácidos pasaran a la parte del abdomen acumulándose.
− Estimulan la gluconeogensesis (formación de nuevas moléculas de
glucosa).
• Efectos aparato circulatorio: están reteniendo liquido por tanto más volumen
de sangre, eso hace que se produzca más presión (hipertensión). Disminuye el
num de basofilos, eosinófilos, lifocitos.
• Inmunosupresiora, como disminuyen en numero y su actividad de las células
implicadas en la inmunidad.
• Antagonizan (impiden) la vitamina D en el tejido óseo, favorece la inseción del
Ca en el hueso (mineralización ósea). Reducen la actividad vitamina D por tanto
disminuye la inseción de Ca en hueso.
→ Farmacocinética:
• Absorción muy buena por todas las vías, al ser tan liposoluble.
• Distribución: por vía tópica puede atravesar por la piel y puede provocar efectos
sistémicos, porque pueden llegar a los vasos del endotelio.
• Metabolismo se produce por reducción y conjugación en hígado. La excreción
es por renal.
→ Reacciones adversas:
, • Toxicidad aguda: retención de agua dando lugar a hipertensión, cuando se
retiene líquidos va a aumentar el volumen de sangre por tanto los vasos van a
aumentar la presión. Aparecer úlceras gástricas ya que, si se aumenta el ácido
en el estómago, pancreatitis ya que se aumenta la viscosidad de los ácidos
pancreáticos que obturaran los canalículos por tanto una inflamación. Actividad
diabetógeno como aumenta la gluconeogénesis. Hiperlipemiantes porque a
aumentado la lipolisis por tanto hay lípidos libres en sangre.
• Toxicidad crónica: se puede producir todo lo anterior.
− Puede producir atrofia y degeneración muscular, la disminución de la
síntesis proteica a la larga degenera el musculo.
− Osteoporosis por culpa del antagonista de la vitamina D no deja actuar
la vitamina por tanto el Ca no se inserta en el calcio.
− Supresión en el eje hiotálamo-hipofisis-suprarenales, el hipotálamo
libera una hormona que estimula la hipófisis que liberará otra hormona
que estimulará las gl. Suprarrenales, cuando estas se estimulan se
aumenta la síntesis de glucocorticoides endógenos. Cuando el animal
lleva meses tomando corticoides, el organismo paraliza el eje (la síntesis
de corticoides endógeno). El problema surge cuando deja el
tratamiento de golpe, entonces el animal se queda sin corticoides en el
organismo (se tiene que ir quitando poco a poco para que se active el
eje solo poco a poco).
− Aparición de infecciones secundarias y septicemias, como deprime el
sistema inmunitario (inmunosupresores).
− A nivel SNC, al final puede provocar nerviosismo e insomnio.
→ Aplicaciones terapéuticas:
• Antiinflamatorio en enfermedades crónicas. Si la inflamación aguda es muy
grande o grave se inicia el tratamiento con un corticoide (1-2 dosis), luego
seguiremos con antinflamatorios no esteroideos.
• Insuficiencia suprarrenal, un animal que sus glándulas suprrarenales no es
capaz de fabricar corticoides suficientes.
• En reacciones alérgicas graves y anafilácticas.
• Como inmunosupresores después de un transplante o injerto.
• Tratamiento de las acetonemias.
, → Interacciones farmacológicas: cuando a un mismo animal administramos dos fármacos
y un fármaco modifica el fármaco del otro.
• Facilitan el metabolismo y eliminación de los salicilatos (AINES).
• No deben administrarse con otros hiperglucemiantes, porque los corticoides ya
son hiperglucemiantes. Son antagonistas de la insulina y los antidiabéticos
orales.
• Diuréticos, efecto aditivo de pérdida de potasio.
→ Contraindicaciones:
• Periodos cercanos a las vacunaciones, ya que son inmunosupresores.
• Durante la gestación porque favorecen las contracciones del útero (aborto).
• No usar más 5 días con pacientes con osteoporosis, porque se puede agravar.
Ni con alteraciones musculares, ni infecciones.
• Insuficiencia renal o hepática. Se metabolizan el en hígado y se excreta por vía
renal.
→ Tratamientos:
− Analizar adecuadamente las ventajas e inconvenientes de su uso.
− Especial atención a la forma e intervalo de dosificación. Hay muchas reacciones
adversas se tiene que avisar a los propietarios de los pacientes.
− En tratamientos prolongados administrar en días alternos y no suprimirlos
súbitamente.
− Una sola dosis de glucocorticoides, incluso elevada, carece de efectos nocivos.
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