Samenvatting fysiologie en pathofysiologie 1 deel 2
19 views 0 purchase
Course
Fysiologie I & Pathofysiologie I (G000720)
Institution
Universiteit Gent (UGent)
Dit is mijn samenvatting fysiologie en pathofysiologie 1 uit 2de bachelor en bestaat uit 3 delen. Het is een meer dan volledige samenvatting (meer cursus) waar alles in staat dat in de les werd besproken. Alle voorbeelden en oefeningen staan er in uitgewerkt. Ik heb gebruik gemaakt van veel kleur e...
A. Algemene eigenschappen
= alle mechanismen die bijdragen aan de bloedstelping (≠ stolling!!!)
- Bij stolling gaat het over een bepaald onderdeel van de hemostase, bij stelping over het
geheel!
• Niet-functionerende hemostase kan leiden tot ernstige bloedingen
• Bloedingen kunnen ook optreden zonder externe verwonding (interne bloeding)
• Wanneer stollingsmechanismen té actief: klontervorming met block en hypoxie in de weefsels
(trombose), resulterend in weefseldood
• Hemostase na verwonding bestaat uit 3 mechanismen die zorgen dat het bloeden stopt:
o Contractie van het beschadigde bloedvat
o Vormen van een bloedplaatjes prop
o Vormen van een bloedstolsel hierin hebben bloedplaatjes ook essentiële rol
• Achteraf: verwijderen van bloedplaatjesprop en bloedklonter
• Bloedplaatjes spelen cruciale rol in de hemostase:
- Vormen de bloedplaatjes prop die de bloeding zal stoppen
- Ondersteunen de andere mechanismen
• Endotheelcellen vormen de aflijning van de bloedvaten: glad en inert oppervlak
- Normaal: geen vorming van klonters of bloedplaatjesprop
- Na verwonding: sub-endotheel wordt blootgelegd => activatie van
hemostatische mechanismen
A. Mechanisme van de hemostase
• Bloedvat contractie:
- Bij verwonding van bloedvat: gladde spiercellen in bloedvatwand trekken samen =>
bloedvloei neemt af (perifere vasoconstrictie)
- Wordt veroorzaakt door:
➢ Lokale neurale reflexen
➢ Direct mechanische impact op gladde spiercellen
➢ Vaso-actieve substanties (komen vrij na weefselbeschadiging en uit bloedplaatjes)
- Moet bloedverlies beperken tot bloedplaatjesprop gevormd is
- Kan tot 30 min aanblijven, afhankelijk van de omvang van de beschadiging
• Vorming van bloedplaatjesprop:
- In normale omstandigheden: bloedplaatjes hebben geen ‘kleef’ eigenschappen
- Wanneer endotheelbeschadiging:
➢ Bloedplaatjes gaan kleven aan de bloedvatwand
➢ Wordt bevorderd door het plasma eiwit Von Willebrand factor:
▪ Gevormd in endotheelcellen en trombocyten
▪ Vormt bruggen tussen receptoren op oppervlak van bloedplaatjes en collageenvezels
in bindweefsel (plakken)
MARTHE D'HAEYERE 75
,Fysiologie en pathofysiologie 1 2de Bachelor
- Bloedplaatjes gaan zwellen en sturen uitlopers uit (‘vingertjes’)
- Tegelijkertijd geven bloedplaatjes aantal stoffen vrij uit vesikels:
➢ Adenosine difosfaat (ADP): oppervlak van de bloedplaatjes wordt kleverig => nieuwe
plaatjes zullen eraan vastkleven
➢ Nieuw gefixeerde bloedplaatjes geven ook ADP vrij
➢ Daarop wordt thromboxaan A gevormd uit arachidonzuur (een membraan fosfolipide)
➢ Thromboxaan A verhoogt plaatjesaggregatie direct en indirect door verhoogde ADP
release (meer gaan kleven)
➢ Uiteindelijk wordt trombocyten prop gevormd
(bij individuen met verhoogd risico op bloedklonters: aspirine (enzym blokkeren dat
arachidonzuur omzet naar thromboxaan A2)
➢ Thromboxaan A zorgt samen met serotonine voor bijkomende bloedvatcontractie
- Daarom werkt het ook bij 1e proces: vasoconstrictie
- Cruciaal dat propvorming beperkt blijft tot de beschadigde zone:
➢ Stikstofmonoxide (NO) wordt vrijgesteld door onbeschadigde endotheelcellen: werkt
bloedplaatjes aggregatie tegen
➢ Onbeschadigde endotheelcellen bevatten een enzyme dat arachidonzuur omzet naar
prostacycline
➢ Prostacycline werkt ook de bloedplaatjes aggregatie tegen
➢ Bloedplaatjes en endotheelcellen hebben ook negatieve ladingen aan de buitenzijde
=> afstoting
- Initieel los van structuur
- Na de bloedvatbeschadiging: bloedstolling ook op gang
- Bloedstolling veroorzaakt netwerk van fijne fibrinedraden in en rond de bloedplaatjes prop
- Fibrinedraden versterken de prop => weerstand tegen druk uitgaande van het bloed
- Na 0,5 tot 1 uur trekt de bloedklonter samen:
➢ Wondranden worden naar elkaar toe getrokken => bloedvat defect verkleint
➢ Veroorzaakt door retractie van trombocyten-uitlopers + actine-myosine
➢ Door krimpen komt gele vloeistof vrij = serum
➢ Serum = plasma zonder stollingsfactoren die werden gebruikt in de bloedstolling
- Rol van de bloedplaatjesprop: afhankelijk van de omvang van het defect:
➢ Dagelijks worden honderden kleine defecten opgelost door bloedplaatjes
➢ Geldt ook voor beschadigde capillairen en kleine venules
➢ Bij grotere defecten in arterie/vene: wel een poging doch geen effectieve propvorming
▪ Hierbij 3e mechanisme (bloedstolling) nodig
MARTHE D'HAEYERE 76
, Fysiologie en pathofysiologie 1 2de Bachelor
• Bloedstolling:
- Bij (snij)wonde: bloedvloei uit de wonde
- Enkele minuten later stopt bloeding: bloedstolling of coagulatie
- Oplosbaar fibrinogeen (= plasma eiwit) wordt omgezet naar fibrine
=> netwerk van onoplosbare filamenteuze molecules
- Fibrinenetwerk:
(In les niet echt ➢ Vangt de bloedcellen waardoor bloedklonter of gelatineuze massa gevormd wordt
gedaan) ➢ Bloedklonter dicht het defect; daaropvolgende contractie versterkt de sluiting
- Belangrijkste hemostatisch mechanisme bij grotere schade aan bloedvaten, niet altijd nodig
- ± 50 substanties zijn betrokken bij de bloedstolling:
➢ Meeste bevorderen de bloedstolling
➢ Enkele inhiberen de bloedstolling
=> balans tussen beide bepaalt of er al dan niet bloedstolling plaats vindt
- Substanties die stolling activeren, circuleren onder inactieve vorm:
➢ Wanneer geen vaatbeschadiging: stollings-inhibitoren domineren
➢ Wanneer wel vaatbeschadiging: lokale activatie van coagulatiefactoren en vorming van
➢ Bloedklonter
- Activatie van stollingsfactoren = kettingreactie
- Activatie van 1 molecule van bepaalde factor
=> Activatie van vele moleculen van volgende factor in de ketting
=> Finaal: fibrinevorming
• Stapsgewijze activatie van inactieve moleculen dat resulteert in een biologisch effect = cascade
reactie
• Factoren die coagulatie bevorderen:
- Stollingsfactoren I -> XIII waarvan langst gekende aangeduid worden met naam:
➢ Factor I = fibrinogeen: belangrijk want fibrine-vorming is eindstadium van cascade
➢ Factor II = pro-thrombine
- Veel coagulatiefactoren worden in lever gesynthetiseerd: afhankelijk van Vit K!!
(=vetoplosbaar)
➢ Bij afwezigheid of tekort is er meer kans op bloedingen! Geen bloedstollingsfactoren
aanw. (Warfarine: geen vitamine K meer worden opgenomen: tegen bloedklonters)
• Bloedstolling: het eigenlijke proces:
- Fibrinogeen (=inactieve vorm):
➢ Plasma eiwit in het bloed van gezonde dieren
➢ Verbindt de bloedplaatjes (essentieel voor vorming van bloedplaatjes prop)
➢ Thrombine splitst stukje af van de fibrinogeen molecule => omzetting naar fibrine
(=actief)
- Fibrine:
➢ Moleculen los aan elkaar gekoppeld waardoor lange draden gevormd worden
➢ Gaandeweg vorming van sterke chemische bindingen door thrombine-geactiveerde
factor XIII!
=> Thrombine vormt én stabiliseert fibrine
MARTHE D'HAEYERE 77
, Fysiologie en pathofysiologie 1 2de Bachelor
- Thrombine dat fibrinogeen omzet naar fibrine: kan NIET onder actieve vorm in het bloed
aanwezig zijn
- Inactieve precursor aanwezig: pro-thrombine
- Factor X zet pro-thrombine om naar thrombine tijdens de bloedstolling
- Factor X is ook niet in zijn actieve vorm aanwezig in de bloedbaan: wordt geactiveerd bij
bloedvatbeschadiging via:
➢ Intrinsieke activatiesysteem
➢ Extrinsieke activatiesysteem
-> beide systemen bevatten meerdere coagulatie factoren
- Factor X activatie:
➢ Intrinsieke activatiesysteem:
▪ Zorgt voor stolling in vivo en in vitro (in glasbuis)
▪ Alle betrokken factoren bevinden zich in het bloed
➢ Extrinsieke activatiesysteem:
▪ Wordt het eerst in gang gezet
▪ Onbelangrijk voor de stolling in vitro
▪ Wordt getriggerd door weefselfactor (subendotheliale weefsel) (factor III) die NIET
in het bloed aanwezig is
=> wordt vrijgegeven uit de bloedvatwand of weefsel bij schade
▪ Hoe groter de beschadiging, hoe groter de impact van dit systeem op de stolling
Intrinsieke activatiesysteem:
• Bij schade: collageen en/of subendotheliale matrix komt bloot te liggen
• Activatie factor XII (ook in vitro wanneer bloed in contact met proefbuiswand)
• Contact bloed – collageen bij beschadiging veroorzaakt vorming van:
- Bloedplaatjes prop
- Bloedstolsels
=> Beiden versterken elkaar ook
• Bloedplaatjes aggregatie zet fosfolipiden vrij (factor III)
• Thrombine, gevormd tijdens de stolling, bevordert
bloedplaatjesaggregatie
• Factoren V en VIII maken geen deel uit van de cascade, maar
zijn onmisbaar
- V: activatie van pro-thrombine
- VIII: intrinsieke activatie factor X
• Thrombine: speelt centrale rol
Extrinsieke pathway: zorgt ervoor dat thrombine wordt gevormd,
maar dat is te weinig om echt fibrinenetwerk te vormen. Maar het
zorgt wel voor stimulatie van intrinsieke pathway → positieve
feedback!!
• Thrombine: speelt centrale rol
=> accelereert eigen synthese door factoren te activeren in
voorgaande stappen (factoren V, VIII en XI)
Van zodra het endotheel blootgesteld wordt: Factor III gaat factor X activeren
MARTHE D'HAEYERE 78
The benefits of buying summaries with Stuvia:
Guaranteed quality through customer reviews
Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.
Quick and easy check-out
You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.
Focus on what matters
Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!
Frequently asked questions
What do I get when I buy this document?
You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.
Satisfaction guarantee: how does it work?
Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.
Who am I buying these notes from?
Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller dhaeyeremarthe. Stuvia facilitates payment to the seller.
Will I be stuck with a subscription?
No, you only buy these notes for $8.16. You're not tied to anything after your purchase.
