100% satisfaction guarantee Immediately available after payment Both online and in PDF No strings attached
logo-home
Samenvatting Ziekteleer - Meersseman $27.38
Add to cart

Summary

Samenvatting Ziekteleer - Meersseman

 195 views  9 purchases
  • Course
  • Institution

Dit is een samenvatting van ziekteleer in het 3e jaar van farmaceutische wetenschappen. Het vak werd gegeven door prof Meersseman. Ik behaalde een 16/20. Hierin staan alle hoofdstukken samengevat.

Preview 4 out of 157  pages

  • November 3, 2023
  • 157
  • 2022/2023
  • Summary
avatar-seller
HOOFDSTUK I: INLEIDING TOT DE SEMIOLOGIE EN HET MEDISCH
DIAGNOSTISCH PROCES

1. Anamnese
1.1 Algemeen
1.2 Actuele problemen
1.3 Systeemanamnese
1.4 Voorgeschiedenis
1.5 Familiale anamnese

2. Klinisch onderzoek
2.1 Algemeen onderzoek
2.2 Lokaal onderzoek

3. Laboratoriumonderzoek

4. Radiologisch onderzoek
4.1 Echografie
4.2 Computertomografie (CT-scan)
4.3 Kernspintomografie
4.4 Isotopenonderzoek

5. Endoscopie

6. Specifieke functionele onderzoeken

7. Anatomopathologisch onderzoek

8. Medische besliskunde
8.1 Begrippen sensitiviteit, specificiteit, positieve en negatieve predictieve
waarde




1

,HOOFDSTUK II: CARDIOVASCULAIRE PATHOLOGIE

1. HARTFALEN
1.1 Fysiologie en algemene pathofysiologie
Cardiovasculaire systeem:
- transport en distributie essentiële substanties en O2 naar perifere weefsels
- pomp + verdelende en afvoerende buizen + dunne haarvaten

Prikkelgeleiding doorheen het hart
pompwerking: hartspier trekt op gecontroleerde wijze samen
→ regelmatig elektrisch signaal naar spiercellen die samentrekken
→ basis van electrocardiogram

- prikkel vertrekt vanuit SA-knoop (juist onder epicard)
activiteit vd SA-knoopcellen bepaalt het hartritme (pacemaker)
- prikkel verspreidt over de atria
binnen 0.1 s zijn beide atria gedepolariseerd
hierna contractie
- 3 bundels purkinje-achtige cellen geleiden prikkel naar atrioventriculaire knoop
- AV-knoop (overgang Re atrium met Re ventrikel) zorgt voor vertraging vd prikkel
doortocht duurt 0.12-0.20 s = tijdsverschil excitatie atria en ventrikels
nodig zodat atria bloed maximaal uitstorten in ventrikels
- via bundel van his en 2 bundeltakken komt stimulus in purkinjecellen
snelle verspreiding vd prikkel over endocardiale laag vd ventrikelwand
stimulatie in endoepicardiale richting
- versnelde geleiding optimaliseert gezamenlijke contractie vd ventriculaire
myocardcellen → ventrikels trekken synchroon samen

ECG
- grafische weerspiegeling thv huid vd elektrische activiteit vh hart
- golven geven depolarisatie en repolarisatie vd myocardcellen weer
P-golf: atriale depolarisatie en repolarisatie
PR-interval: tijdsduur tussen atriale en ventriculaire activatie
QRS-complex: ventriculaire depolarisatie (vertraagd = bundeltakblok)
ST-segment: hart gedepolariseerd
→ deviatie vd isoelektrische lijn = ischemische hartbeschadiging
T-golf: repolarisatie ventrikels

Cardiale cyclus: werking vh ventrikel als een druk-zuigpomp
= relaties tussen elektrische, mechanische en klepactiviteit tijdens contractie-relaxatie cyclus
→ systole = ventrikelcontractie en uitdrijving bloed in aorta
→ diastole = relaxatie ventrikels en vulling vanuit venen

unidirectionele pompwerking door aanwezigheid kleppen
- systole: geen reflux naar atria door sluiten mitralis- en tricuspidalisklep
- diastole: geen reflux uit bloedvaten naar vertrikels door sluiten aorta- en
pulmonalisklep


2

,belangrijke bloedvolumes
- EDV = max 100 (v) - 140 (m) ml (bij sportmensen tot 150-250 ml)
- ESV = 50 - 70 ml
- SV = EDV - ESV = 70 ml
- ejectiefractie = SV / EDV = 60%

atriale contractie
- depolarisatiegolf vanuit SA-knoop (P-top)
- vormt 2e deel vd diastole
- laatste 20% vh volume in de ventrikels gebracht

isovolumetrische contractiefase
- beging systole, start met depolarisatie vd ventrikels (QRS-complex)
- druk ventrikels > atria → mitralis en tricuspiedklep toe
- druk stijgt snel zonder volumeverandering
- druk hoger dan pulmonalisdruk en aortadruk → pulmonalis- en aortaklep
open

uitdrijvingsfase
- druk in aorta en a. pulmonalis volgen ventriculaire drukstijging
- ventriculair volume daalt snel en bloedstroom in grote vaten stijgt
- snelle fase: na openen kleppen is druk in ventrikel groter dan aorta en a.
pulmonalis → sterke bloedstroom van ventrikels naar vaten
- ventriculaire druk en ejectie nemen af → aortadruk > ventrikeldruk
- tijdens elke systole slechts fractie van EDV in aorta uitgestoten (rest = ESV)

isovolumetrische relaxatiefase
- begin vd diastole: spiercellen repolariseren (T-top) en spieren relaxeren
- druk in ventrikels daalt verder
- sluiting aorta- en pulmonalisklep door terugvloei in aorta van bloed naar ventrikels
- druk in ventrikels blijft dalen, geen volumeveranderingen (alle kleppen toe)

vullingsfase
- druk ventrikels < atria → AV kleppen openen → snelle vullingsfase
- druk stijgt → overgang naar trage vullingsfase
- na ¼ vd diastoleduur is ventrikel 80% gevuld

Regeling van het hartdebiet
HD = SV x HR = 70 ml x 70/min = 5 L/min
= hoeveelheid ploed die per minuut naar de systemische of pulmonale circulatie w gestuurd
verdeling HD hangt af van de doorbloeding behoefte
SV w bepaald door de voorbelasting, inotropie, nabelasting en hartritme

voorbelasting (preload)
- last die hart dient te verplaatsen, bepaald door terugkeer vh veneuze bloed
- volume bloed dat in ventrikel aanwezig is (EDV)
- toename vd vulling tijdens diastole geeft tijdens systole aanleiding tot hoger SV



3

, - Frank-starling relatie = eigenschap vh hart om zijn eigen SV aan te passen aan
wisselende belastingen
- compliantie: bepaald door visco-elastische eig vd hartwand (spierdikte) en andere
factoren

inotropie (contractiliteit)
- kracht vd contractie en snelheid vd contractie die door de hartspier geïnduceerd
wordt
- OS prikkeling → toename SV en toename ejectiefractie
- positief inotrope stoffen: noradrenaline en adrenaline, digitalis en b1-agonisten
- negatieve inotropie door ischemie en acidose

nabelasting
- kracht waartegen het hart moet werken
- voor linkerventrikel: druk in aorta
- stijging arteriële druk = daling SV en andersom

fysiologische omstandigheden
- stijging hartfrequentie = stijging contractiliteit = stijging SV
- hoge hartfrequenties (> 180/min) = vermindering hartdebiet (te korte vullingstijd)

bloedsomloop
- gesloten pompsysteem met hart als dubbele pomp (zuigpomp in serie)
- arteries en arteriolen → geleidings- en weerstandsregelende elementen
- capillairen → uitwisselingsniveau
- venen → geleidings- en reservoirsysteem
- lokale flow wijzigt door wijziging vd lokale weerstand
- veneuze systeem: groot en vertakt, compliantie groter dan arteriën, bevat 70% bloed

het hart
- spier die van O2 wordt voorzien door 3 kransslagaders
- liggen rondom het hart (epicardiaal) en ontspringen aan oorsprong vd aorta
- tijdens diastole wordt hartspier van O2 voorzien doordat kransslagaders gevuld w

1.2 Compensatiemechanismen van het hart bij hartfalen
acuut hartfalen: aanpassen van frequentie en slagvolume oiv catecholamines
- toename chronotropie: hartritme stijgt
- toename inotropie: meer kracht → SV stijgt
- verhogen vd preload door adrenergisch gemedieerde venoconstrictie
⇒ verhoogde ventrikelvulling (hoger EDV) en meer inotropie (Frank-starling
principe)
⇒ fenomenen ontstaan binnen enkele seconden en zijn catecholamine
dependent

chronisch hartfalen: nog 3 fenomenen die na dagen/weken tot uiting komen
→ catecholamine effect, RAAS effect en andere mediatoren

A. neurohumerale respons door verschillende hormonen


4

The benefits of buying summaries with Stuvia:

Guaranteed quality through customer reviews

Guaranteed quality through customer reviews

Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.

Quick and easy check-out

Quick and easy check-out

You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.

Focus on what matters

Focus on what matters

Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!

Frequently asked questions

What do I get when I buy this document?

You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.

Satisfaction guarantee: how does it work?

Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.

Who am I buying these notes from?

Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller marie9876. Stuvia facilitates payment to the seller.

Will I be stuck with a subscription?

No, you only buy these notes for $27.38. You're not tied to anything after your purchase.

Can Stuvia be trusted?

4.6 stars on Google & Trustpilot (+1000 reviews)

52510 documents were sold in the last 30 days

Founded in 2010, the go-to place to buy study notes for 14 years now

Start selling
$27.38  9x  sold
  • (0)
Add to cart
Added