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Sumario RESUMEN HISTOLOGIA SISTEMA INMUNE.
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RESUMEN HISTOLOGIA SISTEMA INMUNE.
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El organismo es constantemente amenazado por la invasión de MO lesivos. Para protegerse de estaamenaza, ha desarrollado mecanismos defensivos que, en conjunto, confieren al individuo un alto
grado de resistencia frente a las infecciones debidas a la mayoría de los MO; se denomina INMUNIDAD.
• INMUNIDAD INNATA representa la primera línea de defensa del organismo contra las
infecciones e incluyen fenómenos inespecíficos, por ejemplo, epitelios impenetrables, cilios que barren
partículas fuera de las vías respiratorias y secretan ácidos fuertes por el estómago. Mecanismos más
específicos, dirigidos contra grupos o subgrupos de MO, con el rasgo común de presentar
determinadas estructuras moleculares (PAMP, patrones moleculares asociados con agentes patógenos)
que son reconocidos por macrófagos y granulocitos neutrófilos. Las moléculas desencadenan la
fagocitosis y secreción de citocinas, que inducen reacciones inflamatorias para el refuerzo local de la
capacidad inmunitaria innata.
• INMUNIDAD ADAPTATIVA (ADQUIRIDA) mediada por linfocitos, incluye la formación de anticuerpos
y linfocitos activados que destruyen o neutralizan MO y sus toxinas, reconocidos por pequeños detalles
moleculares que no se encuentran en el organismo hospedador. Así, el sistema inmunitario es capaz de
reconocer lo “propio” y lo “no propio”.
Se denomina AUTOTOLERANCIA a la ausencia de reacción de respuesta inmunitaria frente a sus propios
componentes.
El sistema inmunitario posee memoria. Esta circunstancia es aprovechada con la vacunación, por la cual se
introduce el MO patógeno, o tan solo sus partes, tras lo cual se desarrolla una inmunidad adquirida específica
similar a la obtenida al sobrevivir la enfermedad.
Además de los linfocitos y las células madre de linfocitos, las células del sistema inmunitario comprenden las células
plasmáticas o plasmocitos, los macrófagos, las células dendríticas, los granulocitos y los mastocitos.
LINFOCITOS circulan entre la sangre y la linfa, aparecen aislados en el TC y los epitelios o forman densas masas en
el TC laxo que reciben el nombre de tejido linfoide o linfático
Algunos órganos están compuestos en su mayor parte por tejido linfoide, órganos linfoides; poseen una cápsula
definida de TC. En el tejido linfoide, los grupos de linfocitos presentan distintas estructuras y funciones. Pueden
tener límites indefinidos y se denominan tejido linfoide difuso; a diferencia del tejido linfoide folicular (nodular) en
el cual los linfocitos forman cúmulos densos casi esféricos. Hay transiciones fluidas entre el
TC linfoide y la presencia más dispersa de linfocitos en el TC.
Los órganos y órganos linfoides primarios comprenden:
• Médula ósea: linfocitos B
• Timo tiene lugar la maduración de las células madre linfocitarias a linfocitos
inmunocompetentes. Linfocitos T.
Los tejidos y órganos linfoides secundarios son las partes del sistema inmunitario donde
ocurren las reacciones inmunitarias, incluyen:
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A. Ruppel
, • Ganglios linfáticos
• Bazo
• Agrupaciones de tejido linfoide asociado con las mucosas (MALT)
En el tejido linfoide, las células del sistema inmunitario están ubicadas entre las mallas de tejido reticular o
retículo que conforma el esqueleto o la estroma del tejido (las células madre se encuentran en el espacio
hematopoyético de la MO). En el timo, este retículo se caracteriza por ser sólo celular, mientras que en el
resto del tejido linfoide se compone de una combinación de fibras reticulares y células reticulares que
conforman una red tridimensional de malla fina. Las células reticulares son grandes y emiten
prolongaciones citoplasmáticas ramificadas que acompañan las ramificaciones de las fibras que las
rodean. Las prolongaciones de las células reticulares adyacentes se unen entre sí. Esta red de grandes células
ramificadas o retículo celular es coincidente con la red fibrosa o retículo extracelular.
Células reticulares se consideran como una forma de fibroblastos, difíciles de distinguir por su morfología.
Producen componentes de la matriz en forma de fibras reticulares, compuestas por colágeno tipo III y una
cubierta de proteoglucanos.
Las vías de acceso normales de las infecciones, y en consecuencia la primera línea de defensa, están
en las superficies externas (piel y conjuntivas) e internas (tubo digestivo, vías respiratorias, vías
urinarias y genitales) del organismo. Todas estas superficies se hallan cubiertas por epitelios que
además de representar una barrera mecánica liberan péptidos antimicrobianos, las defensinas,
producidos por las propias células epiteliales, y que destruyen con efectividad diversas bacterias, hongos
y virus al alterar sus membranas.
Cuando un MO logra atravesar un epitelio, sea debido a un daño mecánico (herida) o porque el MO es
capaz de superar los mecanismos de defensa del epitelio, en el TC subyacente encuentra de inmediato
una nueva serie de efectivos mecanismos de defensa innatos, cuyos actores principales son los macrófagos
residentes y los granulocitos neutrófilos. En sus superficies, ambos tipos celulares presentan receptores
desencadenantes de fagocitosis que reconocen
moléculas de superficie. Los macrófagos
desempeñan el papel principal porque tienen
asiento permanente en los tejidos, a diferencia de
los granulocitos neutrófilos, que circulan al
torrente sanguíneo y deben ser atraídos al tejido.
En la superficie, los macrófagos presentan un
grupo particular de receptores, receptores símil
Toll (TLR).
Algunos de los receptores Toll están relacionados
con los fagosomas de los macrófagos, donde
reconocen ácidos nucleicos virales que quedan
expuestos por la degradación de los virus en los
fagosomas. La estimulación de TLR induce la
síntesis y la secreción de varias citocinas
inflamatorias de los macrófagos (IL-1, IL-6, IL-8,
IL-12, factor de necrosis tumoral alfa [TNF-alfa],
interferón alfa [INF-alfa], etc.) que señalan la
presencia de infección y desencadenan efectos
locales (autocrinos y paracrinos) y endocrinos
(hormonales).
Uno de los muchos efectos de las citocinas inflamatorias es inducir la expresión de selectinas en la cara luminal
del endotelio de los capilares y vénulas poscapilares cercanos, tras lo cual los granulocitos neutrófilos y los
monocitos pueden adherirse al endotelio y migrar al tejido infectado, donde son dirigidos al centro de la
infección por quimiotaxia. Los monocitos son activados de inmediato a macrófagos. Los granulocitos
neutrófilos que normalmente no están presentes fuera de los vasos son fagocitos muy potentes y, al igual que
los macrófagos, poseen varios receptores que reconocen detalles moleculares característicos de una gran
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A. Ruppel
, cantidad de MO, los PAMP. Todas las células atraídas y activadas secretan distintas citocinas. Se habla de una
cascada de efectos de citocinas. La situación así generada en el tejido infectado se denomina inflamación.
IL-1 e IL-6 pasan a circulación como hormonas y estimulan la síntesis en el hígado de las proteínas de fase
aguda: proteína C reactiva (PCR) y lectina fijadora de manosa (MBL). En condiciones normales, estas proteínas
se encuentran en bajas concentraciones en el plasma sanguíneo, pero muestran un marcado incremento en
infecciones. Se fijan a fosforilcolina y manosa terminal, que son componentes característicos de las membranas
celulares bacterianas, por lo que las bacterias son opsonizadas para la fagocitosis. En sus membranas
celulares, los macrófagos y los granulocitos neutrófilos poseen receptores de manosa inductores de
fagocitosis. La PCR y MBL tienen el efecto adicional de activar el sistema del complemento después de
unirse a la bacteria. El factor C3b del complemento, que así forma un enlace covalente con la membrana
bacteriana, genera una intensa opsonización, dado que tanto los macrófagos como los granulocitos
neutrófilo poseen receptores inductores de fagocitosis para C3b. Algunos MO tienen propiedad que
desencadenan la activación del complemento por sí mismas. Si el organismo ha estado expuesto a infección
previa por el MO en cuestión, y por lo tanto circulan IgG, IgM o ambas contra las moléculas de superficie
del MO, estos anticuerpos también activaran el sistema del complemento. Esto implica que los anticuerpos
por sí mismos son opsonizantes, puesto que los macrófagos y los granulocitos neutrófilos tienen receptores
Fcy inductores de fagocitosis en su superficie.
Entre los efectos sistémicos, IL-1, IL-6 y TNF-alfa inducen fiebre al influir sobre el centro de regulación de
la T°. Esto inhibe la multiplicación de bacterias y virus patógenos. A 40°C se frena por completo la división
de bacterias. El incremento de T° incrementa la defensa inmunitaria.
Otro elemento celular muy importante, en particular contra infecciones por virus, son los linfocitos
natural killer (NK), que se diferencian a partir de la línea de células linfoides Tc pero no forman parte de la
defensa inmunitaria adaptativa, ya que no expresan un receptor de antígeno reordenado. Los NK carecen
de receptores de linfocitos T, CD4 y CD8 en la superficie Poseen el mismo mecanismo destructor que los
linfocitos T citotóxicos del sistema inmunitario adaptativo, pero se diferencian por circular con todos los
elementos para la destrucción celular contenidos en gránulos. Por esto, también se denominan linfocitos
granulares grandes. Poseen múltiples receptores para los componentes normales de la superficie celular, de
los cuales algunos son extraños, mientras que otros son inhibidores de la activación del mecanismo
destructor de estas células. Mediante estos receptores, un NK puede registrar si la dotación de moléculas de
superficie de una célula se ha modificado de forma anormal, lo que desencadenaría su destrucción. Las
células infectadas por virus o bacterianas intracelulares, o que sufren “estrés” por otro motivo, expresan
moléculas de superficie especiales para las cuales los NK tienen receptores y que desencadenan su
destrucción inmediata. Casi todas las células nucleadas del organismo portan en su superficie MHC-I.
Ciertas infecciones intracelulares hiporregulan su expresión, lo cual induce la muerte mediada por NK. Es
probable que los NK también jueguen un papel importante en la eliminación diaria de células cancerosas
potenciales, reconocidas por modificaciones de las moléculas de superficie.
Los NK son atraídos, y su armamento incentivado, por IL-12, INF-alfa y TNF-alfa producidos y
secretados por macrófagos activados. Por su parte, los NK activados secretan INF.y que atrae y activa los
macrófagos. La infección comienza una actividad de autorrefuerzo de estas células, que recién se
detiene cuando la infección ha sido derrotada.
Muchos MO liberan enzimas, entre ellas proteasas, que degradan los componentes de la MEC a fin de
favorecer la diseminación de los MO en los tejidos y degradar las moléculas que intervienen en los
mecanismos de defensa del organismo. Como protección, el organismo posee antiproteasas, entre ellas
alfa2-macroglobulina, una molécula proteica de gran tamaño en la cual una porción de la secuencia de
aminoácidos se ofrece como “carnada” de las proteasas. Cuando esta carnada se escinde, la molécula de
alfa2-M se arrolla como una trampa que se cierra alrededor de la proteasa. Se expone a una secuencia de
señal para que los macrófagos lleven a cabo la endocitosis de los alfa2-M.
Las inmunidades innata y adquirida tienen funciones acopladas. El innato reacciona con gran rapidez (de
minutos a horas) y al mismo tiempo, mediante la liberación de diversas citocinas inflamatorias, activa la
respuesta inmunitaria adaptativa que puede tardar días a semanas en alcanzar su intensidad máxima. Sin la
estimulación de las citocinas inflamatorias, el inicio de la respuesta adaptativa es muy lento o no ocurre.
En la mayoría de los casos en los que un individuo sano se enfrenta con MO, el sistema inmune innato es
capaz de eliminar/combatirlos en horas o pocos días. Si no lo logra, la respuesta adquirida combatirá la
infección con cierto retraso, y debido a su memoria, podrá reaccionar con mucha mayor rapidez si el individuo
se ve expuesto a una infección por el mismo MO en ocasión posterior.
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A. Ruppel
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