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Sumario RESUMEN PATOLOGÍAS DE LA GLÁNDULA TIROIDES.
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RESUMEN PATOLOGÍAS DE LA GLÁNDULA TIROIDES.
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PatologíasDe la
glándula
tiroides
La glándula tiroidea está constituida por dos lóbulos laterales conectados por un delgado istmo,
generalmente localizado por debajo y por delante de la laringe. Embriológicamente se desarrolla a partir
de una evaginación del epitelio faríngeo, que desciende desde el agujero ciego, en la base de la lengua, a su
posición normal en la parte anterior del cuello. Este patrón de descenso explica la ocasional presencia de
tejido tiroideo ectópico en la base de la lengua (tiroides lingual) o en otras localizaciones más altas en el
cuello. La tiroides está dividida por tabiques fibrosos finos en lóbulos formados por 20 a 40 folículos
tapizados por un epitelio cúbico o cilíndrico bajo y llenos de tiroglobulina PAS-positiva.
Las células tirótropas de la hipófisis anterior liberan TSH (tirotropina) a la circulación en respuesta a
factores hipotalámicos.
La unión de la TSH a su receptor en las células epiteliales foliculares tiroideas activa el receptor, que a
continuación se asocia a una proteína G. La activación de la
proteína G desencadena entonces acontecimientos distales que
aumentan la concentración intracelular de AMPc, que, a su vez,
promueve el crecimiento tiroideo, así como la síntesis y secreción
de hormona tiroidea mediante proteína cinasas dependientes
De AMPc.
Las células epiteliales foliculares tiroideas convierten la
tiroglobulina en tiroxina (T4) y en menor medida en
triyodotironina (T3). La T4 y la T3 son secretadas hacia la
circulación sistémica donde la mayor parte de estas hormonas
peptídicas se unen de modo reversible a proteínas plasmáticas
circulantes como la globulina de unión a tiroxina y la transtiretina.
Las proteínas de unión funcionan como amortiguador para
mantener la concentración sérica («libre») de T4 y T3 en unos
márgenes estrechos para asegurar que cantidades adecuadas de
hormonas están disponibles de inmediato para los tejidos. En la
periferia, la mayor parte de la T4 sufre una desyodación a T3, y
esta última se une a los receptores nucleares de hormona tiroidea
en las células diana con una afinidad 10 veces mayor que la T4 y
con una actividad proporcionalmente mayor. La unión de la
hormona tiroidea a su receptor nuclear (TR) da lugar a la
formación de un complejo receptor de hormona multiproteína en
los elementos de respuesta a la hormona tiroidea (TRE) cerca de
los genes diana, aumentando su transcripción. La hormona
tiroidea tiene diversos efectos celulares, como la estimulación del
catabolismo de hidratos de carbono y lípidos y de la síntesis de
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,proteínas en una amplia gama de células. El resultado neto es un aumento del metabolismo basal. Además,
la hormona tiroidea tiene un papel crítico en el desarrollo cerebral del feto y del neonato.
La función de la glándula tiroidea puede inhibirse con distintas sustancias químicas, denominados en
conjunto bociógenas.
La concentración de TSH aumenta porque suprimen la síntesis de T4 y T3 y se produce un aumento de
tamaño hiperplásico de la glándula (bocio). El propiltiouracilo, un fármaco antitiroideo, inhibe la oxidación
del yodo y, por tanto, bloquea la producción de hormonas tiroideas. El propiltiouracilo inhibe también la
desyodación periférica de la T4 circulante en T3, mejorando los síntomas del exceso de hormona tiroidea.
Administrado en dosis altas a las personas con hiperfunción tiroidea, el yodo bloquea la secreción de
hormonas tiroideas mediante la inhibición de la proteólisis de la tiroglobulina. Por tanto, la hormona tiroidea
se sintetiza e incorpora dentro del coloide, pero no es liberada a la sangre.
Los folículos de la glándula tiroidea contienen también células parafoliculares o células C que sintetizan y
secretan la hormona calcitonina. Esta hormona promueve la absorción ósea de calcio e inhibe la resorción
ósea por parte de los osteoclastos.
Las enfermedades de la tiroides comprenden afecciones asociadas a una liberación excesiva de hormonas
tiroideas (hipertiroidismo), a una deficiencia de hormona tiroidea (hipotiroidismo) y masas en la tiroides.
Hipertirodismo
La tirotoxicosis es un estado hipermetabólico causado por una concentración circulante elevada de T4 y
T3 libre. A menudo se denomina hipertiroidismo porque está causada habitualmente por una hiperfunción
de la glándula tiroidea. No obstante, en ciertas enfermedades el problema está causado por una secreción
excesiva de hormona tiroidea preformada (p. ej., tiroiditis) o por un origen extratiroideo y no por una
hiperfunción de la glándula. Por tanto, hablando en sentido
estricto, el hipertiroidismo es solo una causa (aunque la más
frecuente) de tirotoxicosis. Los términos hipertiroidismo primario y
secundario se emplean a veces para designar el hipertiroidismo por
una anomalía tiroidea intrínseca o por trastornos ajenos a la
tiroides (como un tumor hipofisario productor de TSH). Con esta
salvedad preferimos utilizar los términos hipertiroidismo y
tirotoxicosis como sinónimos.
Las causas más frecuentes de tirotoxicosis están asociadas a
hiperfunción de la glándula:
• Hiperplasia difusa de la tiroides asociada a enfermedad de
Graves (aproximadamente el 85% de los casos).
• Bocio multinodular hiperfuncional.
• Adenoma de tiroides hiperfuncional.
Características clínicas
Las manifestaciones del hipertiroidismo son variadas y consisten en cambios relacionados con el estado
hipermetabólico provocado por el exceso de hormona tiroidea y por la hiperactividad del sistema nervioso
simpático (es decir, aumento del «tono» P-adrenérgico).
• Una concentración excesiva de hormona tiroidea provoca un aumento del metabolismo basal. La piel
del paciente hipertiroideo suele estar blanda, caliente y enrojecida debido al aumento del flujo
sanguíneo y a la vasodilatación periférica, adaptaciones que sirven para aumentar la pérdida de
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, calor. Es frecuente la intolerancia al calor. Aumenta la sudoración por la mayor producción de calor.
El aumento del metabolismo catabólico causa pérdida de peso a pesar del incremento del apetito.
• Las manifestaciones cardíacas son las primeras y las más frecuentes. Las personas con
hipertiroidismo pueden tener aumentado el gasto y la contractilidad cardíacos debido al incremento
de las necesidades periféricas de oxígeno. Son frecuentes la taquicardia, las palpitaciones y la
cardiomegalia. También son frecuentes las arritmias, como la fibrilación auricular, en especial en los
pacientes de mayor edad. Puede haber insuficiencia cardíaca congestiva, sobre todo en los pacientes
ancianos con cardiopatía previa. Se han identificado cambios miocárdicos, como focos de infiltrados
de linfocitos y eosinófilos, miofibrillas, cambios grasos y aumento del número y tamaño de las
mitocondrias. Algunas personas con tirotoxicosis presentan una disfunción ventricular izquierda
reversible e insuficiencia cardíaca de «bajo gasto», la denominada miocardiopatía tirotóxica o
hipertiroidea.
• La actividad excesiva del sistema nervioso simpático produce temblor, hiperactividad, labilidad
emocional, incapacidad para concentrarse e insomnio. Son frecuentes la debilidad muscular proximal
y la reducción de la masa muscular (miopatía tiroidea). En el tubo digestivo, la hipermotilidad y los
tiempos de tránsito reducidos inducen hiperdefecación (que no debe confundirse con la diarrea),
que habitualmente responde a los β-bloqueantes, lo que indica que es probable que la
hiperestimulación simpática sea la fisiopatología subyacente. La mayoría de los pacientes
desarrollan también cierto grado de malabsorción de grasas
• Los cambios oculares dirigen la atención a menudo hacia el hipertiroidismo. Se aprecian mirada fija,
con los ojos muy abiertos, y asinergia oculoparpebral por sobreestimulación del músculo tarsal
superior (también conocido como músculo de Müller), que actúa junto con el elevador superior del
párpado para levantar el párpado superior. Sin embargo,
la verdadera oftalmopatía tiroidea asociada a proptosis
solo está presente en la enfermedad de Graves
• También afecta al sistema osteomuscular. La hormona
tiroidea estimula la resorción ósea, aumenta la porosidad
del hueso cortical y reduce el volumen del hueso esponjoso.
El efecto neto es una osteoporosis y un aumento del riesgo
de fracturas. Otros hallazgos son la atrofia del músculo
esquelético, con infiltración grasa e infiltrados
intersticiales localizados de linfocitos, cambio graso
hepático (esteatosis) que conduce a hepatomegalia leve e
hiperplasia linfática generalizada con adenopatías en los
pacientes con enfermedad de Graves.
• El término tormenta tiroidea designa el inicio brusco de un
hipertiroidismo intenso. Afecta con más frecuencia a los pacientes con enfermedad de Graves y
probablemente se debe a un incremento agudo de la concentración de catecolaminas como puede
suceder durante una infección, cirugía, interrupción de la medicación antitiroidea o cualquier tipo
de estrés. Los pacientes a menudo tienen fiebre, así como taquicardia desproporcionada en relación
con la fiebre. La tormenta tiroidea es una urgencia médica. Un porcentaje considerable de los
pacientes no tratados mueren por arritmias cardíacas.
• El hipertiroidismo apático se refiere a la tirotoxicosis que afecta a las personas ancianas, cuya edad
avanzada y distintas comorbilidades difuminan las manifestaciones típicas del exceso de hormona
tiroidea. El diagnóstico en estas personas suele realizarse con análisis de laboratorio para evaluar
una pérdida de peso injustificada o un deterioro de la enfermedad cardiovascular.
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