Samenvatting Postgraduaat Cardiologie=Module 2 dag 1 (23/11/23)
22 views 0 purchase
Course
Postgraduaat Cardiologie
Institution
Karel De Grote-Hogeschool (KdG)
Uitgebreide samenvatting van de eerste les van module 2 gegeven door Dr Jan Vercammen, Dr Teughels en Dr Prihadi. De samenvatting is gebaseerd op de gekregen slides en vernoemde zaken uit de lessen.
Hartfalen
Hartfalen
Definitie
- Hartfalen is een klinisch syndroom, als gevolg van structurele en/of functionele hartafwijkingen
- Het hart schiet tekort in zijn pompvermogen, het hartdebiet daalt met als gevolg
• Hypoperfusie van de organen met zuurstoftekort
• Weefselcongestie met verhoogde vullingsdrukken in rust of tijdens stress
- Het kan zowel linkszijdig als rechtszijdig voorkomen
- Verschil tussen acuut en chronisch hartfalen
- Verschil tussen systolisch (HfrEF) en diastolisch hartfalen (HfpEF)
HfrEF = heart failure with Reduced HfmrEF = heart failure mildly- HfpEF = heart failure with
Ejection Fraction Reduced Ejection Fraction Preserved Ejection Fraction
• EF <40% • EF tussen 40 en 50% • EF > 50%
• Vroeger systolisch hartfalen • Symptomen en tekens • Symptomen en tekens
• Symptomen en tekens • Minstens een van de volgende • Vroeger diastolisch
criteria hartfalen
§ Relevant structureel • Verhoogde natriuretische
hartlijden peptides = stoffen die in
§ LVH of LA vergroting specifieke cellen van de
§ Diastolische dysfunctie hartspier worden
aangemaakt à gestegen
waarde maken de diagnose
van hartfalen
waarschijnlijker, maar niet
absoluut (kan ook stijgen
door andere redenen)
• Meer al seen van de
volgende criteria
§ Relevant structureel
hartlijden
§ LVH of LA
vergroting
§ Diastolisch
dysfunctie
*Ejectiefractie = hvlh bloed dat de linkerkamer per hartslag wegpompt (normaal rond de 60%)
Terminologie Perifere weerstand bloeddruk
*compensatie mechanisme
Preload = Voorvulling ventrikels (eind diastolisch volume ventrikels)
Slagvolume Cardiac output
- CVD
- Bloedv
Frequentie Compliantie = Relatie tussen druk en
Contractiliteit = Kracht waarmee het hart samentrekt volume (elasticiteit)
- Preload Chronotropie = Snelheid van het
- Verhoogde Preload = verhoogde contractiliteit = Verhoogd Slagvolume hartritme
Contractiliteit = mate waarin spier
kan samentrekken
Afterload Bloeddruk = Cardiac Output (CO) x
- Druk die overwonnen moet worden SVR (system veneuze weerstand)
- Nabelasting,weerstand waartegen het hart een bepaald bloedv dient uit te Cardiac output = Slagvolume (SV) x
pompen Hartritme (freq) à SV wordt
- Gezond hart = preload afhankelijk, pathologisch hart = afterload afhankelijk bepaald door contractiliteit, preload
en afterload
pag. 1
, Florence Lamberts 4Vd 22/11/2023
Pressure-Volume loop Left ventricle
*C tot F = Systole. *F naar C is Diastole *EDV-ESV = SV
Fase 1: Ventriculaire vulling (A à B à C), Duur = 600 milliseconden
- AB = De horizontale curve van punt A naar punt B en vervolgens naar punt C vertegenwoordigt de vullingsfase
van de hartcyclus. In segment AB opent de mitralisklep (punt A), waarbij het volume van de linker ventrikel
minimaal is (ongeveer 50 ml) en de druk relatief laag is (ongeveer 7 mmHg). Terwijl de mitralisklep opengaat,
begint het ventrikel passief te vullen omdat de atriale druk hoger is dan de ventriculaire druk. Tijdens interval AB
daalt de ventriculaire druk licht naar ongeveer 5 mm Hg, ondanks de instroom van bloed, omdat de ventriculaire
spier ontspant tijdens de diastole. De druk stijgt dus niet tijdens de het eerste deel van de vullingsfase, deze
daalt zelfs een beetje.
- BC = In segment BC vindt de tweede fase van ventriculaire vulling plaats. Het volume stijgt aanzienlijk van
ongeveer 70 naar ongeveer 120 ml, vergezeld van een lichte toename van de druk van ongeveer 5 naar 10 mm
Hg. Ondanks de verdubbeling van het ventriculaire volume weerspiegelt de relatief beperkte drukstijging de
hoge compliantie van de ventriculaire wand tijdens late diastole. M.a.W de druk neemt toe maar niet zo sterk als
je zou verwachten bij een verdubbeling van het volume. De mitralisklep sluit (punt C), dit moment markeert het
einde van de vullingsfase en het begin van de isovolumetrische contractiefase. Op dit punt is het eind-
diastolische volume (EDV) bereikt, wat het maximale volume is dat de linker ventrikel kan bevatten voordat deze
begint samen te trekken. De mitralisklep sluit om te voorkomen dat bloed terugstroomt naar het linker atrium
wanneer het ventrikel begint te samentrekken.
Fase 2: Isovolumetrische contractie (C à D), Duur = 50 milliseconden
- CD = Punt C vertegenwoordigt de sluiting van de mitralisklep. Op dit punt is de ventriculaire vulling beëindigd en
staat isovolumetrische contractie, weergegeven door de verticale lijn CD, op het punt van beginnen. Dus volgens
de definitie van isovolumetrisch, blijft het ventriculaire volume op 120 mL terwijl de druk in de linker ventrikel
stijgt naar ongeveer 80 mm Hg. Tijdens deze fase trekken de ventrikels samen, de druk neemt toe, maar het
volume blijft constant omdat de aortaklep nog gesloten is.
pag. 2
, Florence Lamberts 4Vd 22/11/2023
Fase 3: Ventriculaire ejectie (D à E à F), Duur = 300 milliseconden
- DE = Schuine neerwaartse curve van punt D naar punt E, en vervolgens naar punt F. Op punt D opent de
aortaklep, wat het begin van ventriculaire ejectie aangeeft. Met de uitgang naar de aorta nu open kan het bloed
worden uitgestoten. Het ventriculaire volume daalt van ongeveer 120 naar ongeveer 75 mL. Merk op dat terwijl
de contractie doorgaat tijdens interval DE, de ventriculaire druk nog verder stijgt, met een piekdruk in de systole
van ongeveer 130 mm Hg bij punt E. M.a.w de druk blijft hoog terwijl het volume afneemt.
- EF = Punt E markeert het begin van de ontspanning van de ventriculaire spier. Tijdens deze periode van
verminderde ejectie daalt de ventriculaire druk van ongeveer 130 naar ongeveer 100 mm Hg. Het ventriculaire
volume daalt verder van ongeveer 75 mL bij punt E naar ongeveer 50 mL bij punt F. Punt F vertegenwoordigt het
eindsystolische volume, het moment waarop de aortaklep sluit. In totaal heeft ongeveer 70 mL bloed de
ventrikel verlaten tijdens de systole. De ejectiefractie is ongeveer 60% (binnen het normale bereik). Ejectie vindt
plaats tegen aortadrukken tussen 80 en 130 mm Hg.
Fase 4: Isovolumetrische relaxatie (FàA), Duur = 50 milliseconden
- FA = Verticale lijn omlaag van punt F naar punt A. Punt F vertegenwoordigt het sluiten van de aortaklep. Op dit
punt is de ejectie beëindigd en staat isovolumetrische relaxatie op het punt van beginnen. Het ventriculaire
volume blijft op 50 mL, terwijl de druk in de linker ventrikel daalt van ongeveer 100 mm Hg bij punt F naar
ongeveer 7 mm Hg bij punt A. Aan het einde van isovolumetrische relaxatie opent de mitralisklep en begint de
hartcyclus opnieuw met ventriculaire vulling
Verschuiving in druk volume curve
Systolic Failure or HfrEF
- Systolisch falen verwijst naar een verminderd vermogen van het hart om bloed tijdens de samentrekking uit te
stoten (contractiliteit) = het bloed kan niet worden uitgepompt
- ESPVR of end systolic pressure volume relation = Dit verwijst naar hoeveel druk het hart genereert bij
samentrekking in verhouding tot het volume à Systolisch falen vermindert deze relatie, wat betekent dat het
hart minder effectief is in het uitstoten van bloed bij elke samentrekking. Hierdoor zien we
• Toename ESV = Het hart kan minder bloed uitstoten, waardoor er meer bloed achterblijft in de kamers
na de samentrekking, wat resulteert in een groter eind-systolisch volume
• Toename EDV of preload = Door de verminderde ejectie van bloed tijdens de samentrekking, stroomt
er meer bloed terug in het hart tijdens de ontspanningsfase (diastole), wat leidt tot een toename van
het eind-diastolisch volume.
- Dit geeft op zijn beurt
• Afname SV = Omdat het hart minder effectief is in het uitstoten van bloed, neemt het slagvolume af,
wat de hoeveelheid bloed is die het hart bij elke hartslag pompt. à SV + Freq = CO, een verminderd SV
zorgt ook voor een verminderd CO
• Afname EF = Dit is het percentage van het eind-diastolisch volume dat wordt uitgestoten tijdens de
samentrekking. Met systolisch falen is de ejectiefractie verminderd, omdat er minder bloed wordt
uitgestoten in verhouding tot het eind-diastolisch volume.
In conclusie veroorzaakt systolisch falen een verstoring van de normale druk-volume relatie in het hart, resulterend
in verminderde slagvolume en ejectiefractie, wat de algehele hartprestaties beïnvloedt.
Er geraakt wel bloed binnen maar er is te weining kracht om het uit te pompen
pag. 3
, Florence Lamberts 4Vd 22/11/2023
Diastolic failure or HfpEF
- Diastolisch falen verwijst naar een verminderde capaciteit van het hart om zich tijdens de ontspanningsfase
(diastole) adequaat te vullen met bloed. Dit kan te wijten zijn aan een verlies van elasticiteit in de hartspier of
stijfheid (compliantie) van de hartwand, waardoor het hart minder effectief kan ontspannen en bloed kan
aanzuigen. In tegenstelling tot systolisch hartfalen, waarbij het hart moeite heeft om bloed tijdens de
samentrekkingsfase uit te stoten, concentreert diastolisch hartfalen zich op problemen met de vullingsfase.
- EDPVR of end diastolic pressure volume relation = Dit vertegenwoordigt de relatie tussen het vullingsvolume
(volume van het bloed in de hartkamer) en de druk in de hartkamer op het einde van de diastolische fase, net
voordat het hart begint samen te trekken (systole). à Bij diastolisch falen zien we dat de EDPVR verhoogd is,
wat aangeeft dat bij een gegeven vullingsvolume de druk in de hartkamer tijdens diastole hoger is dan
normaal. Dit wijst op een verhoogde stijfheid van de hartwand, waardoor het hart moeite heeft om te
ontspannen en zich te vullen met bloed. Hierdoor zien we
• Afname EDV of preload= Door de abnormale stijfheid van het hart kan het hart minder goed uitzetten
en kan er minder volume in. Hierdoor is er ook minder volume beschikbaar om tijdens de
samentrekking (systole) uit de hartkamer te pompen
• Toename EDP = Dit komt doordat het hart moeite heeft om goed te ontspannen en zich te vullen met
bloed tijdens de diastolische fase. De verhoogde stijfheid van de hartspier of andere factoren kan
leiden tot een inefficiënte vulling en daarom een hogere druk aan het einde van de diastole à een
hogere eind diastolische druk wil zeggen dat er vocht wordt bijgehouden (het blijft voor het hart staan)
= vocht retentie à ter hoogte van de longen (kortademigheid) en te hoogte van de benen (oedeem)
- Dit geeft op zijn beurt
• Afname SV = Het slagvolume is direct gerelateerd aan de hoeveelheid bloed die het hart bij elke
samentrekking uitstoot. Als de hartkamer niet adequaat is gevuld, resulteert dit in een daling van het
slagvolume. Dit betekent dat er minder bloed wordt uitgepompt bij elke hartslag. à SV + Freq = CO,
een verminderd SV geeft ook een verminderd CO
• Behoud EF = In tegenstelling tot systolisch hartfalen, waarbij de ejectiefractie (het percentage bloed
dat wordt uitgestoten tijdens samentrekking) typisch afneemt, behoudt diastolisch hartfalen vaak een
normale ejectiefractie
In conclusie veroorzaakt diastolisch hartfalen een verstoorde vulling van het hart tijdens de ontspanningsfase. De
abnormale stijfheid van de hartwand resulteert in een verminderd vullingsvolume, leidend tot een afname van het
slagvolume en symptomen zoals kortademigheid en oedeem, vooral bij inspanning. De ejectiefractie blijft doorgaans
behouden. Het begrip van deze verstoorde vullingsdynamiek is cruciaal voor diagnose en behandeling.
Er geraakt niet voldoende bloed in het hart door verstijving van de hartspier, de
samentrekkingskracht is wel voldoende maar er kan niet genoeg bloed worden
uitgepompt omdat er niet voldoende bloed in het hart komt
pag. 4
, Florence Lamberts 4Vd 22/11/2023
Systolic and diastolic failure
- Bij gecombineerd hartfalen zijn zowel diastolisch als systolisch dysfunctie aanwezig, dit betekent dat het hart
zowel moeite heeft met het vullen als het efficiënt uitstoten van bloed, hierdoor zien we
• Afname EDV of preload = het hart heeft moeite met het voldoende vullen tijdens de ontspanningsfase
(diastolisch dysfunctie), dit leidt tot een afname van het EDV à Het hart ontvangt niet genoeg bloed
tijdens de diastole, waardoor het volume in de hartkamer afneemt.
• Toename ESV = het hart heeft moeite met het effectief uitstoten van bloed tijdens de
samentrekkingsfase (systolisch dysfunctie), dit resulteert in een verhoogd ESVà Na elke
samentrekking blijft er meer bloed achter in de hartkamer.
• Toename EDP = Door problemen met vulling en ontspanning (diastolisch hartfalen) kan de EDP sterk
toenemen à Er is meer druk nodig om het hart met bloed te vullen, en de verhoogde stijfheid van de
hartwand draagt bij aan een hogere druk aan het einde van de diastole (EDP)
• Afname SV = Het Stroke Volume (SV) is het verschil tussen EDV en ESV en geeft aan hoeveel bloed het
hart bij elke samentrekking uitstoot. In gecombineerd hartfalen is het SV sterk verminderd omdat het
verschil tussen de verminderde EDV en de verhoogde ESV klein is.
Deze veranderingen samen resulteren in een gecombineerde presentatie van verminderde vulling, verminderde
uitstoot en verhoogde druk in de hartkamers. Het hart functioneert minder efficiënt, wat kan leiden tot symptomen
van hartfalen
Frank Starling principe
- De Frank Starling curve is een grafische weergave van de relatie tussen het
slagvolume van het hart (SV) en het vullingsvolume (EDV of preload) van de
ventrikels
- Het SV neemt toe naarmate het EDV of preload toeneemt, op voorwaarde dat
alle andere factoren constant blijven (Afterload, Inotropie of contractilliteit)
- Hartspiercellen kunnen een bepaalde samentrekking en ontspanning
uitvoeren
- De hartspiercellen zelf veranderen niet, maar als je de hartspiercellen meer
gaat opentrekken dan gaan ze ook harder samentrekken = is je hart dus met
veel bloed gevuld, dan zal het ook krachtige worden uitgepompt
- Het aanbod dat het hart krijgt van veneus bloedvolume (veneuze return) beïnvloed rechtstreeks de mate van
contractie en dus het slagvolume = Hoe groter de veneuze return (preload) --> hoe groter de linker ventrikel
eind diastolische druk (LVEDP) --> hoe meer hartspiercellen worden uitgerekt --> meer contractiekracht
- Als je het bloed in het hart doet afnemen zullen de spieren minder opengerokken zijn en zullen ze minder hard
samentrekken = SV
- Indien je hart structureel een probleem heeft (bv: een zwaar hartinfarct met nog EF 20%) zal het bij de
verhoging van de preload (bv: infuus met 2l vocht) de compensatiemechanismen niet volledig meer kunnen
aanspreken. Chronotropie kan nog wel, contractiliteit is stuk door het infarct en de compliantie is weg doordat
het infarcteus weefsel niet meer elastisch is (dead meat doesn’t beat). Hierdoor zal het hart op dat moment
niet veel meer gaan wegpompen en hierdoor stijgt de cardiac output niet veel voor een (kleine) verhoging van
de eind diastole druk van de ventrikels. Enkel door chronotropie kan er nog wat meer worden uitgepompt, de
rest werkt niet meer.
pag. 5
, Florence Lamberts 4Vd 22/11/2023
Hoe Afterload, SV en Preload beïnvloedt
- Figuur
• Een toename in afterload (druk die het hart moet overwinnen)
verschuift de Frank-Starling curve naar beneden en naar rechts (van
punt A naar B), het slagvolume (SV) vermindert en de linker
ventriculaire eind-diastolische druk (LVEDP) verhoogt.
• De toename van afterload verminderd de snelheid waarmee de
hartspiercellen samentrekken = trager tempo van ejectie à hierdoor
blijft er meer bloed achter in het ventrikel aan het einde van de
samentrekking (toename ESV) = afname SV en toename LVEDP
• Een afname in afterload verschuift de Frank-Starling curve omhoog en
naar links (van A naar C), wat de SV verhoogt en LVEDP verlaagt.
- Afterload is de weerstand waartegen het hart moet pompen. Hoewel afterload op zichzelf de preload niet
verandert, heeft het indirect invloed op preload
• Een toename in afterload vermindert de slagvolume, maar verhoogt ook de linker ventriculaire eind-
diastolische druk (LVEDP), wat op zijn beurt de preload verhoogt. Dit omdat het restvolume na ejectie
wordt toegevoegd aan de veneuze terugkeer, waardoor het EDV toeneemt
• Deze toename in preload activeert het Frank-Starling-mechanisme, wat de afname in slagvolume
compenseert
- Normaal hart = Een normaal hart past zich bij een
toegenomen afterload (te overwinnen kracht) aan door de
preload (voorvulling ventrikels) te verhogen à helpt om het
SV te behouden en de pompfunctie te handhaven.
- Hartfalen = Bij hartfalen leidt een verhoogde afterload (te
overwinnen kracht) vaak tot een afname van het SV, CO en
de pompkracht, aangezien het verzwakte hart (verminderde
contractilieit en compliantie meer) minder effectief is bij
het overwinnen van hogere weerstand.
- Reductie van Afterload bij hartfalen = Een vermindering van
afterload, verminderd ook de weerstand waartegen het
hart moet werken waardoor het hart gemakkelijker bloed
Een pathologisch hart is afterload afhankelijk
kan rondpompen à toename SV vergemakkelijkt het hart
om bloed rond te pompen, resulterend in een toename van
het slagvolume en een efficiëntere pompfunctie.
Frank Starling als compensatie mechanisme
- Casus = een patiënt die zich aanvankelijk op punt A op de bovenste curve bevindt (normale hartfunctie),
doorgaat een infarct die resulteert in een dysfunctie. Vanwege
de dysfunctie verschuift de patiënt naar de middelste curve
(punt B)
- Frank-Starling-mechanisme als een compensatiemechanisme =
Ondanks de dysfunctie past het hart zich aan door het eind-
diastolische volume (EDV) te vergroten. Deze compensatie stelt
het hart in staat om het cardiac output (CO) op een relatief
normaal niveau te handhaven door zich te verplaatsen naar een
ander punt op de Starling-curve (punt C) à deze aanpassing
gaat gepaard met een verhoogde druk in de linker ventrikel
(LVEDP), wat nadelige effecten kan hebben (bv: pulmonale
congestie)
- Normaal wedge pressure = 8-15 mmHg
pag. 6
, Florence Lamberts 4Vd 22/11/2023
Symptomen en klinische tekens van hartfalen
- Verminderde CO geeft moeheid
- Verhoogde cardiale drukken geven oedemen en dyspnoe
Lage CO (zowel li als Re)
• Vermoeidheid
• Verminderd
inspanningsvermogen
• Verwardheid
pag. 7 • cachexie
, Florence Lamberts 4Vd 22/11/2023
NYHA classificatie
Klasse I Geen symptomen of beperkingen: geen vermoeidheid, kortademigheid of pijn op de borst bij
normale fysieke inspanningen
Klasse II Enige beperking van de fysieke activiteiten: bij rust geen symptomen, maar normale activiteiten
veroorzaken kortademigheid, vermoeidheid of pijn op de borst
Klasse III Belangrijke beperking van de inspanningscapaciteit: geen symptomen bij rust, maar een minieme
inspanning lokt reeds symptomen uit
Klasse IIII De symptomen zijn reeds aanwezig in rust en bij de minste inspanning nemen deze toe in ernst
*Klassen zijn vergankelijk = Patiënt kan van NYHA 4 naar NYHA 1 gaan in een half uur tijd
Diagnose van hartfalen
- Medische voorgeschiedenis
- Klinisch onderzoek (oedeem, CVD, long/hart auscultatie, cyanose,
bleek)
- ECG = normaal ECG sluit in 99% hartfalen uit
- NT-proBNP/labo algemeen (evt genetische markers)
- Echocardiografie/MRI/Rx thorax (beeldvorming)
- Etiologie steeds belangrijk om te bepalen à behandeling
BNP en NT-pro-BNP
- BNP of brain natriuretic peptides en NT-pro-BNP of nitrogene terminal
pro brain natriureticpeptide zijn beide peptides die worden
vrijgegeven als reactie op verhoogde druk en spanning in de
hartkamers (bv: bij hartfalen)
- Diagnostisch en prognostisch zijn ze grotendeels vergelijkbaar maar
het belangrijkste verschil is:
• NT-pro-BNP wordt niet beïnvloed door ARNi-medicijnen
• De afbraak van BNP wordt geblokeerd door ARNi medicijnen waardoor de concentraties stijgen
à We opteren dus voor het gebruik van NT-pro-BNP in de diagnose van hartfalen
- Let op! NT-pro-BNP is niet specifiek voor hartfalen, het kan ook verhoogd zijn bij
• Obesitas
• Nierfalen
• VKF
- NT-pro-BNP waarde
• < 35 jaar = 0-135 à afkapwaarde van 400
• > 75 jaar = < 300 à afkapwaarde 600
Pathofysiologie
- Index event = incident dat fungeert als
startpunt voor verdere ontwikkelingen
of veranderingen in het lichaam
- Structurele remodeling en ziekte
progressie = verandering in de vorm en
structuur van het hart als reactie op
beschadiging of stress
= Hartfalen met symptomen
Cardiomyopathie (hartspierziekte)
Gedilateerde cardiomyopathie
- Het hart wordt progressief groter zonder anatomische oorzaak
- Vaak genetisch bepaald
- Ethyl/drugs
- Meer feno- en genotypering noodzakelijk
- 50% van HF
Hypertrofe cardiomyopathie
- Hartspier verdikt zonder anatomische reden
- Altijd genetisch bepaald
- Meer feno- en genotypering noodzakelijk
- Risk for SCD! = sudden cardiac death/plotse hartdood
Restrictieve/constrictieve cardiomyopathie
- Hartspier / pericard wordt zeer “stijf” (minder compliantie)
- Diastolische dysfunctie = er stroomt minder bloed in het hart
Ischemische cardiomyopathie
- De hartspier kan niet goed pompen vanwege schade à schade door gebrek
aan bloed en zuurstoftoevoer naar het myocard
- Gebrek aan bloedtoevoer wordt veroorzaakt door coronaire ziekt
pag. 9
, Florence Lamberts 4Vd 22/11/2023
Valvulaire cardiomyopathie
- Aantasting van de hartkleppen
- Klepinsufficiëntie of lekkage / klepstenose of vernauwing
Infiltratieve cardiomyopathie
- Amyloïdose = Cardiale amyloïdose is een aandoening die wordt veroorzaakt
door afzettingen van een abnormaal eiwit (amyloïde) in het hartweefsel. Deze
afzettingen maken het moeilijk voor het hart om goed te werken
• Zorgt voor een toename van de wanddikte
• Verstijving à diastolische dysfunctie
Congenitale pathologieën
- ASD = een opening in het tussenschot tussen de twee voorkamers van het hart
- VSD = opening in het tussenschot tussen de twee hartkamers
- AVSD = grote opening in het midden van het hart
- Persisterende ductus arteriosus = verbinding tussen de aorta en de longslagader,
hoort na de geboorte vanzelf dicht te gaan (gebeurt soms niet)
Hartfalen is een progressieve ziekte
- bij elke HF gerelateerde opname verlaat de patiënt het
ziekenhuis met een verminderde cardiale functie
- We willen proberen de dips er uit te halen of te verminderen
Hartfalen = multiorgaan pathologie
- Zeer veel comorbiditeiten bij HF
• Gemiddeld 4-5 comorbiditeiten bij HF patiënt
- Meest voorkomende comorbiditeiten
• COPD
• Diabetes
• Depressie
- Meest voorkomende complicaties
• VKF/ ritmestoornissen
• Hypertensie
• CNI
pag. 10
The benefits of buying summaries with Stuvia:
Guaranteed quality through customer reviews
Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.
Quick and easy check-out
You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.
Focus on what matters
Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!
Frequently asked questions
What do I get when I buy this document?
You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.
Satisfaction guarantee: how does it work?
Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.
Who am I buying these notes from?
Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller florencelamberts. Stuvia facilitates payment to the seller.
Will I be stuck with a subscription?
No, you only buy these notes for $11.30. You're not tied to anything after your purchase.
