Summary
Samenvatting Alle leerstof Nier professor Kuypers
- Course
- Institution
Alle te kennen leerstof van professor Kuypers in 16 pagina's.
[Show more]
Seller
Follow
mmro
Reviews received
Content preview
HOOFDSTUK 1: DIAGNOSTIEK BIJ DE NEFROLOGISCHE PATIËNT1.1 Laboratoriumdiagnostiek
1.1.1 Erythrocyturie en/of hematurie
o Hemoglobine op teststrook → verder microscopisch onderzoek om te kijken of er ook RBC aanwezig zijn (Hb kan ook in
urine komen door te hogen conc vrij Hb ipv RBC): flowcytometer of telkamer
o Hematurie met oorsprong in:
• Glomeruli → glomerulaire afwijking (dysmorfe RBC, cilinders)
Uitz: kunnen ook isomorf zijn wnr uitgesproken hematurie
• Urinair afvoersysteem → urologische pathologie (isomorfe RBC)
1.1.2 Cilindrurie (niet persé pathologisch)
o Hyalijne cilinders: Tamm-Horsfall glycoproteïnen (= uromoduline), gesecreteerd door de tubuluscellen met zure pH gelei
o RBC-cilinders + hemoglobine-cilinders: glomerulaire hematurie (vb.: bij actieve glomerulonefritis)
o WBC-cilinders: pyelonefritis, interstitiële nefritis
o Wascilinders: ernstige proteïnurie
Opm: ander teken van proteïnurie: tubuluscelcilinders met veel vet in cytoplasma (door degeneratie renale tubuluscellen)
o Granulaire donkerbruine cilinders = korrelige cilinders: acute tubulusnecrose (ATN)
o Pyurie: >10 WBC/mm³ → urinaire infectie, renale tubulusnecrose of interstitiële nefritis
1.1.3 Proteïnurie = eiwitten in de urine, meer dan 100-150mg/d
(→ cave: onderliggende pathologie!) (cave: meer dan 350mg/d → nefrotisch syndroom)
1.1.3.1 Hoe proteïnurie opsporen?
o Teststrook (dipstick)
• Albustix (vb) = kleurreactie mt tetrabroomfenolftaliëne: reactie met albumine
o 24-uurs urinecollectie → totaal eiwitten
• Biruect-reactie (vb) = vorm van kwantitatieve dosering: conc eiwitten in urine meten
o Radio-immuno-assay (RIA)
• AER (vb) = Albumine Excretie Rate: hoeveelheid albumine (bv. bij diabetische nefropathie vaak gebruikt)
Normaal: albumin <30mg/d (cave: 30-300mg/d = micro-albuminurie)
o Urine proteïne/creatinine ratio (UPCR): bij pt met gekende nierziekten
1.1.3.2 Hoe ontstaat proteïnurie?
o 1. Glomerulaire proteïnurie: verhoogde doorlaatbaarheid glomeruli – filter (grootte + lading)
• Selectiviteitsindex: grote/kleine prot → cave: <0.2 = selectieve proteïnurie (bv. min change glomerulonefritis)
o 2. Tubulaire proteïnutie: tubulaire aandoening
o 3. Overloop-proteïnurie: abnl hoge conc. plasma-prot. (hemoglobinurie, myoglobinurie, amylasurie, paraproteïnurie)
o 4. Post-renale proteïnurie: urinaire infecties, lithiasis, tumoren,… niet van albumine-origine
o 5. Benigne proteïnurie (incidentele proteïnurie): fysiologisch/orthostatisch (vb. bij koorts / na zware FA / hartdecomp /…)
1.1.3.3 Diagnostische benadering van een patiënt met proteïnurie
o Teststrook → 24u-collectie → urinesedimentafwijkingen en erythrocyturie → tubulaire/overloop proteïnurie, biopsie
o Geringe incidentiele propteïnurie: hoge koorts, fysische inspanning, hartdecompensatie, epileptisch consult
o Orthostatische proteïnurie
1.1.4 Nierfunctie
1.1.4.1 De glomerulaire functie – filtratie
o Serum creatinine bepalen (opgelet!: mede bepaalt door spiermassa en vlees): voldoende bij “simpele” pt
o GFR – glomerulaire filtratiesnelheid: indirect door meten van renale uitscheiding inuline (nu meer: creatinineklaring)
urinaire creatinine concentratie x urinair volume U x V
Creatinineklaring = =
serumcreatinine P
Normale creatinine-waarde = 90-120ml/min (cave: onvolledige urinecollectie = fout!)
o Cockcroft-Gault formule, e-GFR (MDRD-formule), CKD-EPI formule, wash-out techniek, glomerulaire plasmaflow
o GFR normaal 90-130ml/min, maar diurne variatie (glomerulaire functionele reserve)
1.1.4.2 De tubulaire functie
o Proximale functie: reabsorptie water, glucose, urinezuur, bicarbonaat → cave: glucosurie, fosfaturie, aminoacidurie
! = voornaamste plaats bicarbonaat-reabsorptie !
o Distale functie: waterreabsorptie (meten osmolaliteit ochtendurine (normaal: >800 mosm/l)
o Type 1 RTA (= renale tubulaire acidose): excretie H+ of ammonium
o Type 2 RTA (meest freq): reabsorptie bicarbonaat in PT
• Getransplanteerde nieren: cave: transiënte tubulaire dysfunctie → Type 2 RTA (/ glucosurie / renale P-DM)
,HOOFDSTUK 2: DE BELANGRIJKSTE NEFROLOGISCHE SYMPTOMEN
2
2.1 Het nefrotisch syndroom
Obligate triade = proteïnurie + hypo-albuminemie + oedemen
(Opm: geen hypo-albuminemie (/oedemen) ookal >350mg/d proteïnurie = focale segmentaire glomerulosclerose (FSGS))
2.1.1 Pathogenese
2.1.1.1 Proteïnurie (triade)
o Enkel glomerulaire proteïnurie (want graad proteïnurie moet ernstig zijn) ; >350mg/dag
2.1.1.2 Hypo-albuminemie (triade)
o Proteïnurie (kan alleen door glomerulaire ontstaan) → daling albumine-conc bloed → daling colloïd osmotische druk plasma
→ minder vocht uit interstitium aangezogen + verhoogde synthese levereiwitten (albumine (!), globulinen, lipoproteïnen)
(cave: → ook gewijzigde kinetiek van geneesmiddelen (!))
o Verhoogd renaal katabolisme
2.1.1.3 Oedemen (triade) (faciaal ’s ochtends enkels ‘s avonds)
o Door daling colloïd osmotishe druk plasma → minder vocht uit interstitium → vermindering ECV → stimulatie RAAS-
systeem: water en Na-retentie
• Vnl bij ernstige hypo-albuminemie (<15g/l)
• Vb. Bij minimal changes glomerulonefropathie (kinderen) ; renale amyloïdose (volwassenen)
o Door onderliggend nierlijden → normale huishouding verstoord → water en Na-retentie nier
2.1.1.4 Hyperlipidemie (verwikkeling nefrotisch syndroom)
Ontstaat door hypo-albuminemie → lever reageert ruim → alle eiwit-producties stijgen → ook verhoging cholesterolwaarden
- multifactoriële oorzaak
o Pro-atherogeen profiel: versnelde atherosclerose → BV aangetast
o Stijging LDL en totaal cholesterol (minder LDL afbraak + verhoogde hepatische aanmaak lipoproteïnen)
• Oplossing: albumine infuus, correctie colloïd osmotische druk
o Laag normaal – licht verlaagd HDL (verhoogd urinair verlies)
o Hypertriglyceridemie (door daling LPL-activiteit en verlaagde hepatische lipase activiteit (door verhoogd urinair verlies)
en verhoogde conc PCSK9)
2.1.1.5 Hypercoagulabiliteit (verwikkeling nefrotisch syndroom)
- multifactoriële oorzaak
o Verhoogde fibrinogeen (door hogere hepatische synthese) = pro-thrombogeen
o Verhoogde stollingsfactoren (door verhoogde hepatische synthese)
Opm: soms verlaagde stollingsfactoren (door urinair verlies) (afhv type stollingsfactoren) – niet van belang voor hypercoagulatie
o Toegenomen aggregatie bloedplaatjes
o Gestoorde fibrinolyse (urinair verlies anti-thrombine en plasminogeen)
2.1.1.6 Hypogammaglobulinemie (verwikkeling nefrotisch syndroom)
o IgG (door verhoogd urinair verlies) ( IgM want dit te groot voor door BM) → cave: vatbaarder voor infecties
2.1.2 Oorzaken
o GLOMERULAIR: primaire glomerulopathie of glomerulopathie door systeemziekte (zie verder)
o Beschadiging voetjes viscerale epitheelcellen BM → poriën groter of verdwijnen
+ afname aantal podocyten
o Volwassenen(18-65j): membraneuze glomerulopathie, minimal changes glomerulopathie, lupus (SLE), focale en
segmentaire glomerulosclerose (FSGS), membranoproliferatieve glomerulonefritis, amyloïdosis, IgA nefritis
o Ouderen (>65j): amyloïdose (= korte ketens opgestapeld in nier(en)) of zz SLE
Uitvoeren echo-geleidde biopsie!(onder lokale verdoving)
o Kinderen(<18j): minimal changes glomerulopathie (90%)
Directe behandeling (geen biopsie of CT nodig)
2.1.3 Symptomen
o Triade: proteïnurie >350mg/d, hypo-albuminurie <30g/l, diffuse oedemen
o Lipidurie (vetcylinders, vetdruppels)
o Dysmorfe hematurie, ZZ ook RBC cilinders (i.g. IgA-nerfritis)
o Gewichtstoename: door oedemen, ascites (+ pleura-uitstorting)
o Verhoogde gevoeligheid infecties → infectieuze verwikkelingen (want peritonitis + cellulitis) door hypogammaglobulinemie
o Trombo-embolische verwikkelingen
• Niervene trombose (vb. bij memb glomerulopathie) → cave: longembolen
• Diep veneuze trombose (vnl bij geïmobiliseerde pt) → cave: longembolen
• Arteriële trombose (vnl bij kinderen)
Altijd uitvoeren echo-doppler niervenen! (ter controle)
o Meuhrcke’s lijnen = horizontale lijnen in nagels (door transiënte hypo-albuminemie)
o Cutane xanthomata = onderhuidse opstapeling van cholesterol (door hyperlipedimie)
, 2.1.4 Behandeling
2.1.4.1 Behandeling onderliggende glomerulopathie
2.1.4.2 Behandeling van de oedemen
o Zoutloos dieet + 0.8g eiwit/kg (want verlies stijgt dus niet teveel eiwitten, maar niet teweinig want anders pt nog kataboler)
o Overvulling: diuretica: hoge-dosis lisdiuretica (furosemide, bumetanide) (ev +hydrochlorothiazide diuretica)
→ als lisdiuretica niet werken : gefractioneerde toediening lisdiuretica (want soms groter effect)
→ als ook niet werken: thiaziden (hydrochlorothiazide-diuretica ; vochtafdrijvend maar vw: klaring moet >30l/min)
Controle ionogram! (zeker bij combinatie van diuretica) want cave: elektrolietenstoornissen
o Ondervulling: plasma-expanders & hoge-dosis lisdiuretica
Plasma-expanders (dextraan-opl) als ondervulling intravasculair (dit eerst bepalen! anders werken lisdiuretica niet / tegen)
2.1.4.3 Behandeling van de proteïnurie en hypo-albuminemie
o Dieet: relatieve eiwitbeperking
o Medicamenteus: ACE-inhibitoren & sartanen (ang-receptor-II-B) → blok ang-II-rec → daling angiotensine II →
vasodilatatie eff art → afname druk vanuit glomerulus om albumine door lekke filter naar buiten te duwen
(+ aliskiren, orale renine inhibitor)
o Andere medicaties: aliskiren (orale renine-I), CCB (veramapil, diltiazem), aldosterone-antagonisten (bv. spironolactone),…
2.1.4.4 Behandeling van de hyperlipidemie
o Dieet weinig efficiënt want probleem ligt aan lever (niet aan voedsel)
o Statines: HMG-CoA-reductase remmers: remmen de novo cholesterolsynthese
+ ev ezetimibe (= een cholesteroltransport-blokker): gegeven bij onvoldoende resultaat
o Fibraten maar cave: problemen bij te lage nierfunctie (cave: rhabdomyolyse)
o (PCSK9-inhibitoren?)
2.1.4.5 Behandeling van de verwikkelingen
o Anti-coagulerende therapie – soms al profylactisch (subcutane LMWH) bv. indien albumine <15g/dl
o Perorale coumarine derivaten als anti-coagulantia bij persisterend nefrotisch syndroom
o Dosis-aanpassingen van albumine-gebonden gm
2.1.5 Prognose
Afhv onderliggende pathologie (glomerulair) ; cave: verergerd door nefrotisch syndroom (+omgekeerd) dus negatief
prognostische factor – want meer uitgesproken schade glomerulaire BM bij ernstige proteïnurie
2.2 Acute nierinsufficiëntie (géén tekort vit.D/EPO) (!duurt max 6w (na de laatste injury)!)
Opm: minimale urine-productie = +- 600ml/d ; indien niet: per dag creatinine + 1g
Gekenmerkt door: snelle daling GFR + stijging serumcreatinine en uremie, zout- en vochtretentie, zuur-base stoornissen, ev toename ECV
Evaluatie ernst ANI: RIFLE-criteria (Risk-Injury-Failure-Loss-Endstage) & AKIN-criteria (Acute Kidney Injury Network) & KDIGO-criteria
Pathogenetisch onderscheid: pre-renaal – renaal – post-renaal (/mengvormen)
2.2.1 Pre-renale acute nierinsufficiëntie (55%) door verminderde doorbloeding, normale nier
2.2.1.1 Reële hypovolemie / dehydratatie
o Vermindering circulerend volume (door acute bloeding, diarree, brandwonden, dehydratatie (bv. overmatig zweten),…)
o Vnl bij ouderen die reeds nierfunctiebeperking hebben – meest kwetsbare groep samen met kinderen
o KO: klassieke tekens van circulatoire ondervulling: lage CVD, orthostatische hypotenie (cave: shock), tachycardie (forward
failure), droge huid met mindere turgor,…
o ECV daalt → renine stijgt (juxtaglom apparaat nier), ANS&ADH stijgt (hersenen), ANP stijgt (atriale myocyten hart)
o Lage urinaire natrium excretie (<20 mEq/l) + hoge urine osmolariteit ; (FeNa+% <1%) (fractionele Na laag door stimulatie
ADH en vochtretentie door vocht willen bijhouden (dehydratatie) + geconcentreerde urine)
o Behandeling: oorzaak dehydratatie achterhalen!! toedienen van vocht: bloed & elektrolyten-oplossingen
2.2.1.2 Hypotensie (→ te lage systeembloeddruk)
o Bij shock of te snelle correctie van hypertensie ; wnr BD < 70mmHg → GFR neemt af (opm: BD > 70mmHg = GFR ct)
o Behandeling: BD asap normaliseren: volume-expansie + inotropica
2.2.1.3 Verminderde orgaandoorbloeding
o Netto geen vocht uit lichaam verloren maar zit op verkeerde plaats waardoor verminderd hartminuutvolume: door
hartdecompensatie / perifere vasodilatatie bij levercirrose (mede door ascites!) / hepatorenaal syndroom / …
o NSAID-geïnduceerde nierinsufficiëntie met verminderde renale perfusie door gebruik NSAID’s (!!!)
o Kan gepaard gaan met perifere oedemen: sluit diagnose NIET uit!
o Behandeling: evenwicht vinden tussen verbeterde nierdoorbloeding vs circulatoire overvulling vs oedemen → ZKH!
2.2.2 Renale acute nierinsufficiëntie (= intrinsiek) (40%) door:
- Parenchymateuze nieraandoeningen vb. acute glomerulonefritis, zware systeemvasculitis, tubulo-interstitiële nefritis,…
- Langbestaande pre-renale ANI → renale ANI: acute tubulusnecrose (ATN) (= schade door oa ischemische + toxische insulten)
The benefits of buying summaries with Stuvia:
Guaranteed quality through customer reviews
Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.
Quick and easy check-out
You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.
Focus on what matters
Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!
Frequently asked questions
What do I get when I buy this document?
You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.
Satisfaction guarantee: how does it work?
Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.
Who am I buying these notes from?
Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller mmro. Stuvia facilitates payment to the seller.
Will I be stuck with a subscription?
No, you only buy these notes for $8.48. You're not tied to anything after your purchase.
Can Stuvia be trusted?
4.6 stars on Google & Trustpilot (+1000 reviews)
62890 documents were sold in the last 30 days
Founded in 2010, the go-to place to buy study notes for 14 years now