Werkcollege 1: Hart, bloedvaten en nier (herhaling BA106)
Algemene principes hart en bloedvaten
Cardiale cyclus:
Diastole = kamers in rust -> bloed stroomt van boezems
naar kamers.
Systole = kamers trekken samen -> bloed vanuit
linkerkamer naar aorta en vanuit rechterkamer naar
longslagader. De kleppen sluiten, waardoor er geen nieuw
bloed in de kamers stroomt. Bloed stroomt de
linkerboezem binnen vanuit de longader en de
rechterboezem vanuit de bovenste holle ader (superior
vena cava).
Systolische druk = bovendruk -> wanneer de linkerkamer bloed in de aorta stuwt.
Diastolische druk = onderdruk -> wanneer de linkerkamer ontspant en zich vult met bloed (net voordat
de linkerkamer het bloed naar de aorta stuwt).
Normale bloeddruk = ongeveer 120 mmHg over 80 mmHg.
EDV = eind diastolisch volume = maximale volume in linkerkamer (na sluiten kleppen).
ESV = eind systolisch volume = minimale volume dat in linkerkamer achterblijft na systole.
Gemiddelde arteriële druk = MAP. De MAP is afhankelijk van:
- het hartminuutvolume (CO, cardiac output) = hoeveel zuurstofrijkbloed dat het hart per minuut
rondpompt.
- de totale perifere weerstand (TPR/SVR, systemic vascular resistance) = weerstand die de
bloedsomloop ondervindt van de (elastische) bloedvatwanden. Vasoconstrictie leidt tot verhoging
SVR.
- de CVP (central venous pressure) = druk in vena cava.
→ MAP = (CO x SVR) + CVP.
CVP is meestal ongeveer 0, dus de formule kan worden vereenvoudigd tot MAP = CO X SVR.
Het hartminuutvolume (CO) is afhankelijk van het slagvolume (SV) en de hartslag (HR):
CO = SV x HR.
Het slagvolume is afhankelijk van:
- Preload = de rek van de linker hartkamervezels aan het einde van de diastole (= eind-diastolisch
volume).
- Frank-Starling mechanisme = het slagvolume is afhankelijk van het eind-diastolisch volume van de
linkerkamer. Hoe hoger dit volume (LVEDV), hoe hoger het slagvolume. Hier zit een max aan, want het
hart kan maximaal een bepaald volume per slag rondpompen.
- Afterload = de druk die het hart moet genereren om bloed in de aorta te pompen wanneer de kamer
samentrekken. Wanneer de druk die nodig is toeneemt, wordt het slagvolume verminderd.
- Ventriculaire inotropie = intrinsieke hartkracht = hoe hard het hart kan samentrekken -> een
toename hierin zorgt voor een groter slagvolume.
De 3 primaire factoren die de weerstand in een enkel bloedvat bepalen zijn de diameter (of radius), de
lengte van het bloedvat en de viscositeit van het bloed. Deze relatie wordt beschreven door de wet
van Poiseuille. Hoe kleiner de diameter van de bloedvaten, hoe meer weerstand -> kleine bloedvaten
(arteriolen) hebben dus een hogere perifere weerstand.
De kleine arteriën en arteriolen zijn het belangrijkste in de perifere weerstand, omdat deze sterker
gespierd zijn, waardoor ze meer geïnnerveerd zijn door zenuwen. Deze kunnen diameter van de
vaatjes dus aanpassen aan de weerstand. Kleine haarvaten kunnen dit niet.
Een vaatbed bestaat uit parallelle bloedvaten. Hierdoor is de weerstand in totaal lager, dan de laagste
weerstand van één van die bloedvaten.
Nieren
a= afferente bloedvat
b= efferente bloedvat
c= glomerulus
d= kapsel van Bowman
e= dalende deel van de lis van Henle
f= stijgende deel van de lis van Henle
g= Lis van Henle
h= peritubulair capilair
i = proximale tubulus
j= distale tubulus
k= verzamelbuis
Via de afferente bloedvaten komt bloed in de glomerulus terecht -> filtratie bloed -> rode bloedcellen,
witte bloedcellen en eiwitten blijven in het bloed, ionen, glucose en aminozuren worden uit het bloed
gefiltreerd. Het filtraat komt terecht in het kapsel van Bowman, waarna het door het hele nefron
reabsorptie plaatsvindt van stoffen die nodig zijn in het lichaam. Via de verzamelbuis gaan de rest- en
afvalstoffen in de vorm van urine naar de blaas.
Proximale tubulus:
- Natrium uit cel bindt aan natrium-kaliumpomp op het basolaterale membraan -> ATP zorgt voor
vormverandering -> natrium in het bloed, kalium uit het bloed.
- Concentratie natrium in cel daalt -> passief transport van natrium uit het filtraat naar de cel -> via
symporters op het luminale membraan wordt glucose mee uit het filtraat gepompt -> glucose gaat
met de concentratiegradiënt mee van de cel naar het bloed.
- Concentratie ionen in filtraat daalt -> water wordt passief getransporteerd.
Lis van Henle -> bestaat uit dalende en stijgende deel. Hierin worden ionen op dezelfde manier als
glucose in de proximale tubulus uit het filtraat getransporteerd. Hierdoor wordt ook water mee
getransporteerd.
Distale tubulus -> reabsorptie van o.a. natrium en calcium.
Verzamelbuis -> absorptie water en ureum (wanneer nodig).
Tegenstroom principe = ??
GFR = glomerulaire filtratiesnelheid = het totale volume voorurine dat in een bepaalde tijdseenheid
gefilterd wordt door alle glomeruli van beide nieren (geeft een indicatie van de nierfunctie).
Bloeddrukregulatie
Baroreflex
Reageert op plotselinge bloeddrukveranderingen. Een constante hoge bloeddruk blijft dus niet de
baroreflex activeren.
Geneesmiddelen die vaatverwijdend
werken (zoals alfablokkers en
calciumantagonisten) zorgen voor
onderdrukking van de baroreflex. Normaal
gesproken zorgt een plotselinge
bloeddrukdaling voor vasoconstrictie, maar
vaatverwijdende middelen gaan dit tegen.
Hierdoor kost het meer moeite om de
bloeddruk weer op peil te brengen.
RAAS
= Bloeddrukregulatie op lange termijn.
De activatie van het RAAS begint bij de
afgifte van renine. Dit heeft 3 oorzaken:
- Bij een lage bloeddruk vindt er meer NaCl
reabsorptie plaats door de proximale
tubulus. Dit komt door een proces genaamd
pressure natriuresis. Door dit proces vindt er
door een verhoging van de perfusiedruk
minder natrium resorptie in de proximale
tubulus plaats. Het mechanisme hiervan is
niet geheel opgehelderd. Maar waarschijnlijk
is er bij een hogere perfusiedruk een
toename van de hydrostatische druk in de
interstitiële ruimte. Hierdoor heeft vloeistof
dat wordt geresorbeerd meer tegendruk,
waardoor er minder natrium wordt
geresorbeerd. Bij een lage druk vindt er dus
meer NaCl reabsorptie plaats, waardoor er
minder NaCl bij de macula densa cellen in de
distale tubulus terecht komt. Een verlaging
van de NaCl concentratie bij de macula densa cellen zorgt voor een stijging van de renine afgifte door
de juxtaglomerulaire cellen.
- Bij een lage bloeddruk is ook de druk in de pre-glomerulaire vaten lager. Hierdoor is er minder rek in
de wand van deze vaten (baroreceptoren krimpen in) en dit leidt tot renine afgifte.
- Bij een lage bloeddruk wordt dit waargenomen door baroreceptoren in de aorta, waardoor er
stimulatie van de sympatische tonus plaatsvindt. Hierdoor worden beta-1 receptoren op
juxtaglomerulaire cellen gestimuleerd en vindt er renine afgifte plaats.
Renine zorgt vervolgens voor omzetting van angiotensinogeen in angiotensine I. ACE zorgt hierna voor
de vorming van angiotensine II, waardoor uiteindelijk de bloeddruk stijgt (zie effecten angiotensine II
in schema). Stimulatie van AT1-receptoren op de juxtaglomerulaire cellen zorgt voor remming van de
renine afgifte (negatieve feedback).
Prostaglandines zorgen voor vasodilatatie van de afferente arteriolen, waardoor de perfusiedruk
wordt verlaagd. Dit zorgt voor meer renine afgifte. NSAID’s remmen prostaglandines, waardoor de
renine afgifte wordt geremd.
Effecten vasopressine:
Vasopressine is ook wel bekend als ADH. Het wordt geproduceerd in de hypothalamus en via de
hypofyse afgegeven in de bloedbaan. ADH speelt een belangrijke rol bij de resorptie van water in de
distale tubulus en de verzamelbuis in de nieren. ADH bindt hier op V2-receptoren, waardoor er
aquaporines ontstaan in het apicale membraan van de verzamelbuiscellen. Hierdoor kan er meer
water worden gereabsorbeerd en komt er minder water in de urine terecht. De urine wordt door
vasopressine dus geconcentreerder.
In hogere concentraties zorgt vasopressine ook voor een vaatvernauwend effect via V1-receptoren.
Geneesmiddelen
Bètablokkers
Bv. metoprolol, atenolol en bisoprolol.
Werkingsmechanisme:
Remmen bèta-1 en/of bèta-2 receptoren, waardoor noradrenaline niet kan binden. Vooral bèta-1-
receptoren zijn belangrijk voor de bloeddrukverlagende werking.
- Remming bèta-1-receptoren op het hart -> vertraging van hartslag (en daardoor hartminuutvolume)
-> verlaging bloeddruk.
- Remming beta-1-receptoren op de nieren -> remming renine secretie -> minder angiotensine II
vorming -> verlaging bloeddruk.
Verklaarbare bijwerkingen op basis van werkingsmechanisme:
- op het cardiovasculaire systeem (door blokkade van beta-1-receptoren): bradycardie,
(orthostatische) hypotensie, koude handen en voeten, prikkelgeleidingsstoornissen (door verlenging
van AV-geleidingstijd) en verergering hartfalen.
- op het pulmonale systeem (door blokkade van beta-2-receptoren): bronchoconstrictie en dyspneu.
- hypoglykemie door blokkade van beta-2-receptoren.
Van metoprolol bestaat er succinaat en tartaat -> succinaat = vertraagde afgifte, dus langere werking.
Tartraat = directe afgifte, dus kortere werking. Metoprolol tartraat moet dus 2x per dag worden
gedoseerd i.p.v. 1x bij succinaat.
Calciumantagonisten
Worden onderverdeeld in 2 subgroepen:
- dihydropyridines (DHP) -> bv amlodipine, barnidipine en felodipine.
- overige calciumantagonisten -> diltiazem en verapamil.
Werkingsmechanisme:
Remmen de langzame calciuminstroom in glad spierweefsel van de vaatwand. Hierdoor wordt
contractie van het spierweefsel geremd en vindt er relaxatie plaats. Dit leidt tot vasodilatatie van
perifere en coronaire vaten, waardoor de bloeddruk daalt.
Bijwerkingen:
- door vasodilatatie van het gladde spierweefsel (o.a. in perifere vaten) -> blozen, duizeligheid,
hoofdpijn, hypotensie, perifeer oedeem en gastro-oesofagale reflux.
The benefits of buying summaries with Stuvia:
Guaranteed quality through customer reviews
Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.
Quick and easy check-out
You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.
Focus on what matters
Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!
Frequently asked questions
What do I get when I buy this document?
You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.
Satisfaction guarantee: how does it work?
Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.
Who am I buying these notes from?
Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller amvaw. Stuvia facilitates payment to the seller.
Will I be stuck with a subscription?
No, you only buy these notes for $5.88. You're not tied to anything after your purchase.