Summary

Samenvatting Voorbeeldvragen fysiopathologie (+ examenvragen)

0 purchase

Course
Module inwendige aandoeningen

Institution
Vrije Universiteit Brussel (VUB)

Samenvatting/voorbeeldvragen per hoofdstuk van het deel fysiopathologie (module inwendige aandoeningen). Examenvragen januari 2024 zijn inbegrepen.

[Show more]

Last document update: 1 year ago

Preview 3 out of 19 pages

View example

Uploaded on January 23, 2024
File latest updated on January 23, 2024
Number of pages 19
Written in 2023/2024
Type Summary

inwendige aandoeningen
fysiopathologie
mia fysiopathologie
module inwendige aandoeningen

Institution
Vrije Universiteit Brussel (VUB)
Education
Revalidatiewetenschappen en Kinesitherapie
Course
Module inwendige aandoeningen

$5.04

Add to cart

Save

100% satisfaction guarantee
Immediately available after payment
Both online and in PDF
No strings attached

Fysiopathologie MIA (23-24) | M. Parent

HOOFDSTUK 2 – CELLULAIRE REACTIES OP SCHADELIJKE PRIKKELS

Geef de vereisten voor cellulaire homeostase.
Cel vergelijken met een huis:
 Normale aanvoer substraten en O2 (energievoorziening) = brandstof
 Integriteit en permeabiliteit van celmembranen en transmembranaire eiwi en = deur,
muren, dak en vensters
 Normale enzymac viteit nodig voor energievoorziening en verweer tegen agressie = kachel
 Gene sche informa e = plan

Geef de oorzaken van cel beschadiging (in schemavorm) en geef uitleg.
(EX jan ’24: geef de oorzaken en de manieren + vb)
Fysische oorzaken
 Mechanisch trauma
o Directe schade
o Bedreiging bloedvoorziening

Extreme temperatuurwisseling
o Te hoog  daling capaciteit O2-aanvoer  mogelijke celdood
o Te laag:
 Fase 1: VC  verminderde weefselperfusie (aanhouden  fase 2)
 Fase 2: disregula e vaa onus  VD + toename permeabiliteit + extravasa e
bloed
 Fase 3: vaatwandbeschadiging  intravasculaire stolling
 Fase 4: bevriezing/vrieswonde  intracellulaire ijskristallen + schade
celorganellen  celdood (barst)

Elektrocu e
 Elektrische shock op celniveau  elektrische E omgezet in thermische E 
verhi ng/verbranding  afsterven cellen
 Gevaar: hartritmestoornissen  elektrische shock interfereert met normale elektrische
conduc e

Atmosferische drukverandering
 Alleen schadelijk bij extreme omstandigheden: te snel s jgen = acute decompressie (=
gasbelvorming)  vertraging circula e (= gasembolie)  ischemische cel schade dat leidt tot
hypoxische cel schade
 Acute blootstelling ijle lucht  hypoxie door daling PO2  hypoxische cel schade
 Acuut-chronische blootstelling ijle lucht  hypoxische endotheelbeschadiging  s jging
vasculaire permeabiliteit  hoogteziekte (hart- en longoedeem)

Straling
 Niet-ioniserende
o UV, IR, laser, elektromagne sche velden
o Te weinig energie om atomen te ioniseren  toch cel schade kunnen veroorzaken
 Ioniserende
o α-, -, - en Rx-straling ( en Rx de gevaarlijkst!)
o Energie om atomen te ioniseren  hoge dosis = schade aan DNA en/of acute
verwondingen

1

, Fysiopathologie MIA (23-24) | M. Parent

Chemische oorzaken
 Hypoxie
o Vasculair mechanisch: stremming in bloedtoevoer  ischemie
 Acuut (bv trauma) of chronisch (bv artherosclerose/thrombose)
o Vasculair chemisch: belemmering O2-transport dr bv anemie/CO2-vergi iging
o Cellulair: belemmering O2-uitwisseling
 Intoxica e
o Chemicaliën of medica e
o Toxische stof of stof produceert toxische metabolieten
o Graad van toxiciteit a ankelijk van fysiologisch proces waar stop mee reageert
 Voedingsdeﬁciën e
o Vitamine B en D meest voorkomende in deﬁciën e

Microbiologische oorzaken
 Infec es
o Direct: cel invasie door micro-organismen  celdood
 Bv enteropathogene E. Coli (of virus)
 Injec e toxines in gastcel (Tir & EspF)  celdood dr ac e op mitochondria en
func everlies
o Indirect: afgi e exotoxines  celdood
 Vb enterotoxigene E. Coli
 Toxines (HLT & ST)  lekkage water en elektrolyten dr CFTR
 Immunologische reac es
o In principe verdediging tegen pathogenen  soms cel schade veroorzaken 
hypersensi viteitsreac es

Gene sche oorzaak

 Endogeen (afwijking in genoom)
 Aangeboren/verworven
 Muta e/dele e (alles wat oorspronkelijke code aantast)
o mRNA vertaalt puntmuta e in afwijkend aminozuur
 verstoorde eiwitsynthese
 verstoorde opbouw en processen
 cel schade

Geef de mechanismen van cel beschadiging (in schemavorm) en geef uitleg.
 Gestoorde cellulaire energievoorziening
o Belangrijkste oorzaak: hypoxie
 Cel schade (korte duur) vs celdood (lange duur)
o Myocard infarct: ATP-deple e  staking Na/K-pomp  abnormale permeabiliteit
 Compensa e: ac va e anaerobe glycolyse  uitvallen bij glycogeen-deple e
o Sleutelprocessen:
 Deple e ATP
 Membraanschade
 Verlies intracellulaire Ca-homeostase
 Abnormale membraanpermeabiliteit  bij har nfarct na 30-40m ischemie

2

, Fysiopathologie MIA (23-24) | M. Parent

 Abnormale permeabiliteit membranen
o Oorzaak: gestoorde energievoorziening
o Membraanaantas ng  waardoor?
 Toxines
 Vrije radicale  eﬀecten?
 Peroxidering membraanlipiden  func everlies
 Oxidering eiwi en  denatura e
 DNA-beschadiging  strengbreuken
 Verlies essen ële enzymac viteit
o Verstoring krebscyclus, anemie, Na/K-ATP-ase geremd, …
 Aantas ng genoom
o Directe schade dr vrije radicalen en straling
 Erns ge schade DNA  geen replica e of transcrip e
 Schade DNA  3 eﬀecten:
 Beperkte schade  al dan niet func onele gevolgen
 Ac vering mechanismen van herstel:
o Base-excision repair
o Nucleo de-excision repair
o Endjoining
 Te uitgebreide schade  induc e apoptose

Welke zijn de reac es van de cel op acute beschadiging en geef uitleg.
Reversibel
 Hydropische degenera e
o Toename membraanpermeabiliteit of falen Na-pomp  inﬂux H2O en cel zwelling
 Ve ge degenera e
o Ophopen van ve en in cellen en weefsels

Irreversibel
 Apoptose
o Geprogrammeerde celdood
o Leiden geen ontstekingsreac es
 Necrose
o A raak cel door enzymen (autolyse of heterolyse)
o Leiden ontstekingsreac es, weefselherstel of regenera e in

Geef de cellulaire adapta eprocessen die mogelijk zijn a.g.v. chronische beschadiging en geef
uitleg.
Groeistoornissen
 Atroﬁe = afname in volume/aantal cel of weefselcomponent
 Hypertroﬁe = toename cel volume als gevolg van verhoogde func onele ac viteit
 Hyperplasie = toename cel aantal door toename func onele ac viteit of fysiologische
belas ng
 Metaplasie = normale cellen op abnormale plaatsen
 Dysplasie = abnormale cellen

3

The benefits of buying summaries with Stuvia:

Guaranteed quality through customer reviews

Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.

Quick and easy check-out

You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.

Focus on what matters

Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!

Frequently asked questions

What do I get when I buy this document?

You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.

Satisfaction guarantee: how does it work?

Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.

Who am I buying these notes from?

Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller mp1572. Stuvia facilitates payment to the seller.

Will I be stuck with a subscription?

No, you only buy these notes for $5.04. You're not tied to anything after your purchase.

Can Stuvia be trusted?

4.6 stars on Google & Trustpilot (+1000 reviews)

65646 documents were sold in the last 30 days

Founded in 2010, the go-to place to buy study notes for 15 years now

Start selling