Summary
Samenvatting CRUX-doelstellingen Circulatie II
- Course
- Institution
- Book
Alle CRUX-doelstellingen geheel uitgewerkt en samengevat, gebaseerd op stof uit boeken, colleges en werkgroepen.
[Show more]
Connected book
Book Title:
Author(s):
- Edition:
- ISBN:
- Edition:
Seller
Follow
anneruthverkuil
Reviews received
Available practice questions
Oefenvragen bij circulatie II
Flashcards
4 Flashcards
Free
8 sales
Flashcards
4 Flashcards
Free
8 sales
Some examples from this set of practice questions
1.
Wat zijn de 3 fasen van de stolling?
Answer: 1. Vasoconstrictie 2. Primaire hemostase 3. Secundaire hemostase
2.
Op welke 2 manieren kunnen antiaritmica werken?
Answer: 1. Indirecte beïnvloeding van actiepotentialen in het hart, door aan te grijpen op het autonoom zenuwstelsel 2. Directe beïnvloeding van actiepotentialen in het hart, door in te werken op ionkanalen
Content preview
1 CRUX-doelstelling Circulatie II A.R.VCRUX-doelstellingen Circulatie II
1. De student kan het proces van atherosclerose beschrijven, kan de anatomische
voorkeurslocaties van atherosclerose in het vaatstelsel benoemen en kan op grond daarvan de
verschillende atherosclerotische ziektebeelden toelichten:
Atherosclerose is het smaller worden van een ader door de vorming van plaques. Deze plaques zullen
het eerst ontstaan op plekken waar er turbulente bloedflow is, dus bij bifurcaties van arteriën.
Plaques op zichzelf doen niet zoveel, het wordt pas gevaarlijk als er een plaqueruptuur optreedt,
omdat er dan vaatwandschade ontstaat, waardoor er stolling in een vat ontstaat.
In het proces wat optreedt na vaatschade zijn drie stappen te onderscheiden:
1. vasoconstrictie
2. primaire hemostase
- trombocytenactivatie
- trombocytenadhesie
- trombocytenaggregatie
3. secundaire hemostase (stollingscascade)
De aandoening athersclerose begint met endotheeldisfunctie wat zich uit in vasoconstrictie,
trombocytenaggregatie, trombose, toename van adhesiemoleculen en toegenomen productie van
groeifactoren en inflammatie. Bij cardiovasculaire risicofactoren gaan lipiden makkelijker door het
endotheel heen en er komt een adhesiemolecuul tot expressie waardoor leukocyten de vaatwand in
migreren. Macrofagen vullen zich met lipiden en worden dan schuimcellen genoemd. Hierdoor wordt
het immuunsysteem gestimuleerd en migreren gladde spiercellen van de media naar de bovenkant
van de plaque in wording om deze stabiliseren door het vormen van een fibreuze kap. Bij verdere
ontwikkeling van de plaque zal de plaque ook richting het lumen groeien en zo het lumen van het vat
verkleinen.
→
Door een stolling (trombus) in een bloedvat kunnen er
verschillende soorten ziekten ontstaan, afhankelijk van
de plek van trombose. Voorbeelden hiervan zijn:
- herseninfarct
- transient ischemic attack (TIA)
- angina pectoris
- acuut coronair syndroom
- myocardinfarct
- perifeer arterieel vaatlijden
- aneurysma aorta abdominalis (AAA)
,2 CRUX-doelstelling Circulatie II A.R.V
2. De student kan de risicofactoren van arterieel en veneus vaatlijden opsommen. De student kan
bovendien de belangrijkste symptomen, diagnostiek en therapie van arterieel vaatlijden
beschrijven:
Veneus vaatlijden kan zich in meerdere varianten uiten. Zo is er diepe veneuze trombose in het been,
longembolie, trombose in de vene in het bekken of een diepe veneuze trombose in de arm.
Een longembolie ontstaat vaak door een trombose dat ergens anders is ontstaan in het lichaam en
via de circulatie in de longen vast is gaan zitten. Dat veroorzaakt pijn bij de ademhaling en dyspneu.
Een CT-angiografie kan helpen de diagnose te stellen.
Risicofactoren op veneuze trombose kunnen geërfd zijn of verworven.
Geërfde factoren:
- Antitrombine deficiëntie
- Proteïne C deficiëntie
- Proteïne S deficiëntie
- Factor V Leiden (homozygoot zijn vergroot de kans aanzienlijk, veel groter dan heterozygoot)
- Dysfibrogenemie
Verworven factoren:
- Groot trauma of grote operatie - Leeftijd
- Verleden met veneuze trombose - Zwangerschap
- Antifosfolipide antilichamen - Hormoontherapie
- Kanker - Obesitas
- Grote ziekte met hospitalisatie
Aan de hand van Wells score wordt een vermoeden gemaakt in hoeverre er een kans is op trombose.
Aan de hand daarvan wordt er verder onderzocht en bijvoorbeeld een D-dimeer geprikt. Als er
verdenking is op trombose ergens, kan er een D-dimeer worden geprikt. Wanneer er geen D-dimeer
wordt gevonden in het bloed, is er geen trombose aanwezig (dit geldt niet andersom: wanneer er wel
D-dimeer is, is er niet per se ook trombose, het kan ook door een ontsteking ergens komen
bijvoorbeeld).
Een echo kan helpen een trombosebeen te signaleren. Normaal gesproken kan een vat geheel
worden dichtgedrukt op een echo. Als dat niet meer kan en het vat blijft open staan, is er
waarschijnlijk sprake van trombose. Van een trombosebeen kunnen mensen erg opgezette dikke
aderen krijgen, tot aan verwondingen van de huid op het been toe.
Bij acute trombose wordt vaak heparine toegediend (versterker van antitrombine waardoor factor Xa
wordt geremd en dus de making van factor II trombine). Heparine werkt vrijwel meteen en bindt
factor Xa direct. Bij zeer acute gevallen kunnen trombolytica worden toegediend als streptokinase.
Ter onderhouding van trombose worden vaak (meerdere) anticoagulantia toegediend, afhankelijk
van waar in de hemostase er een probleem is (in de primaire of secundaire?). In primaire hemostase
aandoeningen worden COX-remmers, ADP-receptorantagonisten, Gp-IIb/IIIa-receptorantagonisten
voorgeschreven. Bij secundaire hemostase problemen zijn het vitamine-K-antagonisten, factor IIa-
antagonisten en factor
Xa-antagonisten.
Vitamine K is nodig om
stollingsfactoren te laten
carboxyleren waardoor
ze werkzaam worden.
,3 CRUX-doelstelling Circulatie II A.R.V
Een aandoening van arterieel vaatlijden is perifeer vaatlijden. Dit is in te delen volgens Fontaine in
vier categorieën:
1. asymptomatisch
2. claudicatio intermittens: klachten na een bepaalde afstand lopen die weer afzakken als men
stopt met lopen
3. pijn in rust
4. necrose en ulceraties
Arterieel vaatlijden is een systemische ziekte en dus kan het ook op andere plekken dan in de benen
voorkomen. Vaak krijgen mensen in een verder stadium van de ziekte een myocardinfarct of
herseninfarct waardoor ze daar eerder aan overlijden dan aan gevolgen van bijvoorbeeld een
amputatie. In 1-3% van de gevallen is een amputatie nodig.
Bij de anamnese wordt naar risicofactoren gevraagd zoals diabetes mellitus, roken, > 60 jaar, man-
zijn, en bekend zijn met een hart/vaatziekte.
Bij lichamelijk onderzoek wordt de enkel-armindex gemeten met behulp van een Dopplerapparaat.
Enkel-armindex = hoogste enkeldruk / hoogste armdruk Deze is normaal > 0,9
Ook wordt er gevoeld naar pulsaties in de voeten, de huidtemperatuur wordt gevoeld en de kleur
wordt bekeken.
Bij afwijkende uitslagen kan er CTangiografie worden verricht, MRA, CT, of duplexonderzoek.
De behandeling van perifeer vaatlijden bestaat uit het aanbieden van professionele looptraining, het
stoppen met roken en gezonder gaan leven, toedienen van statines en plaatjesremmers. Een
voorbeeld van zo’n plaatjesremmer is acetylsalicylzuur (aspirine = COX-remmer). Bij extreem
vaatlijden kan ook een operatie worden toegepast waarbij er stents worden geplaatst in het been.
3. De student kan de anatomie van het hart, inclusief de coronaircirculatie schetsen:
Het hart bestaat uit het rechteratrium, met de
tricuspidalisklep en daarachter het
rechterventrikel. Vanuit het rechterventrikel door
de pulmonaalkleppen komt men in de a.
pulmonalis. Het linkeratrium en het linkerventrikel
worden gescheiden door de mitralisklep en het
linkerventrikel mondt uit in de aorta, afgescheiden
door de aortaklep.
Het hart zelf wordt voorzien van bloed door de
coronairarteriën. De RCA (right coronary arteria)
vindt zijn oorsprong in de rechter aortasinus en
voorziet de rechterboezem, de vrije wand van de
rechterkamer en soms de zijwand van de
linkerkamer. RCA voorziet ook de AV- en SA-
knoop. van bloed tot aan onderen en gaat vanaf
daar verder als de R. interventricularis posterior.
De LCA (left coronary arteria) vindt zijn oorsprong
in de linker aortasinus en na 1 cm splitst deze zich
in de LAD/RDA (left arteria descendens / ramus
descendens anterior) en RCx (ramus circumflex).
De LAD voorziet de voorwand, het septum,
zijwand en punt van linkerkamer van bloed en de
bundel van His en bundeltakken. De RCx voorziet de achter- en zijwand van de linkerkamer bloed.
Tijdens de diastole vullen de coronairarteriën zich met bloed en wordt het hart dus voorzien van
zuurstofrijk bloed. Des te langer de diastole, des te meer zuurstof het hart kan opnemen. De LAD is
de belangrijkste coronairarterie. Bij circa 4/5 deel van de mensen is de RCA dominant en voorziet die
de achterkant (van de rechterboezem en kamer) van het hart van bloed. Bij 1/5e deel is de RCx
dominant en voorziet die de achterkant (van in ieder geval rechterboezem en -kamer van bloed).
, 4 CRUX-doelstelling Circulatie II A.R.V
4. De student kan de risicofactoren en oorzaken van coronaire insufficiëntie beschrijven en de
daaruit voorvloeiende symptomen herkennen, een diagnose stellen en de verschillende
therapeutische opties uiteenzetten:
Risicofactoren voor coronaire insufficiëntie door atherosclerose zijn:
- leeftijd - hypercholesterolemie
- vetrijk dieet - nicotinegebruik (roken)
- familiaire belasting voor hart- en vaatziekten - mannelijk geslacht
- diabetes mellitus - stress
- hypertensie - gebrek aan lichaamsbeweging
Al deze genoemde dingen verhogen de kans op vormen van een atherosclerotische plaque. Deze
kunnen gevormd worden in de coronairarteriën waardoor coronaire insufficiëntie kan ontstaan.
Daardoor kan er angina pectoris ontstaan: pijn op de borst. Dit is het gevolg van een tijdelijk
zuurstoftekort van het hart door de coronaire insufficiëntie en wordt gevoeld als pijn op de borst.
Coronairlijden kan zich uiten in de volgende ziekten:
Asymptomatische ischemie
Stabiele angina pectoris
Acuut coronair syndroom (ACS)
Ritmestoornissen
Hartfalen
Het ontstaan van een atherosclerotische plaque wordt gestimuleerd door factoren als shear stress
(chronische drukbelasting van de vaatwand) en afwijkend lipidenmetabolisme. De eerste
macroscopische kenmerken van atherosclerose zijn ‘fatty streaks’. Als deze fatty streaks zich
doorontwikkelen, kunnen er complexe atheromateuze plaques ontstaan waardoor bloedvaten
vervormen met de volgende gevolgen:
- progressie van endotheeldisfunctie
- verlies van elasticiteit van de vaatwand -> hypertensie
- vernauwing (stenose)
- verwijding (aneurysmata)
- plaqueruptuur of erosie met als complicatie atherotrombose
5. De student kan de fysiologische mechanismen die betrokken zijn bij het ontstaan van
hypertensie omschrijven en de student kan een patiënt met hypertensie in kaart brengen d.m.v.
anamnese, lichamelijk onderzoek, aanvullende diagnostiek en op basis van de bevindingen in grote
lijnen het therapeutisch beleid opstellen:
Hypertensie kan ontstaan door een slechte levensstijl (met veel zoutinname) en weinig bewegen. De
baroreceptor zorgt voor de bloeddruk op korte termijn en de nieren via het RAAS op lange termijn.
De anamnese die u voert bij een hypertensie gaat als volgt:
ALTIS waarbij u bij A let op lusteloosheid en somberheid. Bij L of het lokaal of over het hele lichaam
is. T: hele dag? I: door spanning erger? Uitlokkende factoren? S: stressoren, koorts?
Tractus anamnese langsgaan. Risicofactoren uitvragen, familieanamnese en beweging.
Bij lichamelijk onderzoek meet je de bloeddruk,
lengte en gewicht, glucosewaarden, Hb, LDL, ALAT,
ASAT, creatinine, kalium meten.
Bij hypertensie leefstijl veranderen naar gezonde
leefstijl. Genoeg bewegen is heel belangrijk en niet
teveel zout eten. Kijk ook of een patiënt geen
bloeddrukverhogende middelen gebruikt (dit
hoeven niet per se medicijnen te zijn, maar kan ook
voeding zijn). Met een risicotabel kan worden
ingeschat wat voor kans een patiënt met
hypertensie maakt om een cardiovasculaire ziekte
op te lopen met alle gevolgen van dien. Daarbij
The benefits of buying summaries with Stuvia:
Guaranteed quality through customer reviews
Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.
Quick and easy check-out
You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.
Focus on what matters
Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!
Frequently asked questions
What do I get when I buy this document?
You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.
Satisfaction guarantee: how does it work?
Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.
Who am I buying these notes from?
Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller anneruthverkuil. Stuvia facilitates payment to the seller.
Will I be stuck with a subscription?
No, you only buy these notes for $9.64. You're not tied to anything after your purchase.
Can Stuvia be trusted?
4.6 stars on Google & Trustpilot (+1000 reviews)
53068 documents were sold in the last 30 days
Founded in 2010, the go-to place to buy study notes for 14 years now