12. *INTERNE GENEESKUNDE
Boek Hoofdstuk
LAG (Vugt) 10 Interne geneeskundige problemen
LAG (tan) 20 Patient met syncope
21.1 Hypertensieve spoedgevallen
23 Patient met verminderd bewustzijn (HC beeldvorming)
30 Patient met algehele malaise (HC beeldvorming)
36 Patient met intoxicatie (onhandig, pak van matti )
LSEH (Boel) 3. Zuur base evenwicht
9. Hormoonstelsel en water- en zouthuishouding
10 Problemen internist op SEH (makkelijk)
12.5 Nieren
17 Intoxicaties (te veel)
Leerboek acute geneeskunde (Vugt)
Hoofdstuk 10. Interne geneeskundige probleem
10.1 Hypertensie op de SEH
Pathofysiologie: 90% van hypertensie is primair zonder duidelijke oorzaak. Rest wordt
onderverdeeld in 4 cathegorieen: ranaal (primaire nierziekten, systemische nierziekten met
nierbetrokkenheid, renovasculaire aandoeningen). Endocriene oorzaken zoals
feochromocytoom, hyperaldosteronisme, cushingsyndroom, hyperthyreoidie. Exocriene
oorzaken zoals medicatie of alcohol. En overige oorzaken zoals coarctatio aortae.
Overactieve RAAS systeem speelt rol bij plotseling stijging hypertensie. Crisis gebeurt
meestal bij lang bestaande ongecontroleerde hypertensie maar kan ook een symptoom zijn
van onderliggende pathologie zoals MI, astma cardiale, dissectio aortae, IC bloeding of
eclampsie.
Anamnese: richt op oorzaak van hypertensie. Voorgeschiedenis, therapie trouw? Controleer
secundaire oorzaken.
Lichamelijk onderzoek: Meet pols en RR aan beide kanten. Let op aanwezigheid hartfalen,
neurologische uitval, retina-afwijkingen.
Aanvullend onderzoek: bloedonderzoek van Hb, Ht, trombocyten, fragmentocyten, natrium,
kalium, calcium, creatinine, ureum, glucose, LDH, bilirubine en haptoglobine. Urine
sediment, -eiwit op indicatie hCG, toxscreening, 24-uur urine, catecholaine. Ecg: LVH,
ischemie, oud infarct. X-thorax cor-thorax ratio, overvulling. Funduscopie. Op indicatie meer
bloedonderzoek, echo nieren, echo cor, CT-cerebrum, CTA en arterielijn.
Maatregelen: hypertensie graad 1-3
Samenvatting Major Acute Zorg- Efnaan Alsubeidi- 2022/2023
,10.2 Acute nierinsufficientie
Acute nierinsufficiëntie is een plotselinge daling in de nierfunctie resulterend in onder
andere een verhoogd serumcreatinine en dysregulatie van extracellulaire volume en de
elektrolytenbalans.
Anamnese: in de voorgeschiedenis meestal cardiovasculair, hypertensie, DM, nierziektes in
familie, UWI.
1. Prerenaal: hypovolemie door afname orale intake, braken, diarree, koorts, dorstgevoel,
gewistverlies, bloeding en diuretica. Een verminderde HMV en hierdoor hartfalen,
dyspneu, nycturie, gewichtstoename, oedeem. Verminderde bloedstoevoer leidt tot
nierarteristenose en hypotensie. Verminderde autoregulatie door RAAS-remmers en
NSAID’s.
2. Renaal: vasculaire: vasculitis, trombose of embolieen. Gewichtstoename door oedeem
en dyspneu. Door medicaties zoals NSAID, AB, Protompremmers en antivirale middelen.
Recente rontgenonderzoek met jodiumcontrast en/of Katheterisatie. Systemische
afwijkingen zoals koorts, keelpijn, sinusitis, hemoptoe, huidafwijkingen.
3. Postrenaal: benigne prostaathypertrofie. Episodes van urolithiasis. Koorst en
mailaiseklachten bij retroperitoneale fibrose door intra-abdominale maligniteit.
Lichamelijk onderzoek
1. Prerenaal: tekenen die passen bij ondervulling en dehydratie: droge slijmvliezen en tong,
verlengde CRT, hypotensie, tachycardie, oligo- of anurie, verminderde huidturgor.
Aanwijzingen voor hartfalen: pleuravocht, oedeem, verhoogde CVD, gewichtstoename,
vergrote lever met portale hypertensie, tekenen van infectie?
2. Renaal: huidafwijkingen zoals purpura petechiën, splinterbloeding, embolie, stigmata,
sclerodermie. Gewichtsklachten of livedo reticularis.
3. Postrenaal: obstructie klachten zoals flankpijn, slagpijn in nierloges, acute retentieblaas,
intra-abdominale maligniteit. Rectaal touche moet overwogen worden.
Aanvullend onderzoek
Bloed: GFR, volledig bloedbeeld, natrium, kalium, chloor, ureum, calcium, fosfaat, albinine,
glucose, ASAT, LDH, CRP.
Urine: dipstick: pH, hematurie/ hemoglobineurine. Proteineurie, leukocyten, nitriet,
sediment en urine chemie op Na, Cl, creatinine en ureum.
Beleid: streef naar optimale vullingstoestand, katheteriseer op indicatie, dagelijks wegen,
staken NSAID en RAAS-remmers.
10.3 Metabole oorzaken voor een verminderd bewustzijn
Hypoglykemie, diabetische ketoacidose, hyperosmolair hyperglykemisch non-ketotisch
syndroom en hyponatriemie.
10.4 Hypoglykemie
Pathofysiologie: bij patienten met DM die dit hebben wordt het meestal veroorzaakt door te
veel insuline. Andere oorzaken kunnen zijn orale antidiabetica. Patienten zonder DM kunnen
dit krijgen door sepsis, leverfalen, bijnierschorsinsufficiëntie, insulinoom, ernstige
ondervoeding of gebruik bepaalde medicatie.
Bevindingen: door adrenerge stimulatie als reactie op dalende glucose ontstaat tremor,
angst, palpaties, misselijkheid en transpiratie. Effect te kort glucose op zenuwstelsel geeft
Samenvatting Major Acute Zorg- Efnaan Alsubeidi- 2022/2023
, cognitieve vermindering, gedragsverandering, psychomotorische afwijkingen, insulten en
coma.
Aanvullend onderzoek: diagnose gesteld op basis van point-of-care glucosemeter. Lab is
allen voor onderliggende oorzaak te achterhalen.
Maatregelen: geef suiker of bij ernstige 10 gram glucose. Als oraal niet mogelijk is, geef dan
glucagon 1 mg IM.
10.5 Diabetische ketoacidose (DKA) en hyperosmolair hyperglykemische non-ketotisch
syndroom (HHS)
DKA: vooral bij patienten met DM 1 bij wie een absoluut tekort aan insuline optreedt door
destructie van pancreasweefsel. Er ontstaat een hyperglykemie met toenemende
ketonenvorming.
HHS ontstaat vooral bij DM2 die een relatief tekort aan insuline hebben door progressieve
insulineresistentie (zonder ketonvorming).
Bevindingen
DKA: door hyperglykemie ontstaat glucosurie met osmotische diurese en volumedepletie als
gevolg. Hierdoor metabole acidose en osmotische diurese en hierdoor kunnen
elektrolytenstoornissen van ontstaan. Door osmotische diurese, braken en diarree kan er
dehydratie ontstaan. Er worden continue ketonzuren gevormd waarvan in het begin nog
buffering door bicarbonaat plaatsvindt. Uiteindelijk zal dit uitputten en wordt er respiratoir
gecompenseerd door hyperventilatie (kussmaulademhaling).
HHS: vooral bij nieuw gediagnostiseerde DM2. Volumedepletie is veel groter dan bij DKA
namelijk 6-8 liter.
Beleid: IV vochttoediening, insulinetoediening, kaliumsuppletie, bicarbonaat bij DKA,
fosfaatsuppletie.
10.6 Hyponatriemie
Pathofysiologie: ontstaat als gevolg van te veel water in het lichaam. Regulatie in hypofyse
door ADH en RAAS.
Bevindingen: misselijkheid zonder braken, verwardheid en hoofdpijn. Ernstige klachten zijn
braken, cardiovasculair verslechtering, insulten en coma.
Aanvullend onderzoek: Lab en radiologisch onderzoek.
Maatregelen: natrium snel verhogen
10.7 Hypernatriëmie
Pathofysiologie: oorzaak tekort aan water.
Bevindingen: vooral dorst. Maar patienten kunnen dan niet drinken/ naar water gaan door
bijvoorbeeld neurologische schade, vrijheidsbeperking, vallen of verminderd aanbod. Andere
symptomen zijn verwardheid, koorts, misselijkheid met braken, lethargie, prikkelbaarheid,
insulten, focale neurologische uitval, myoklonieen, centrale hyperventilatie en coma.
Maatregelen: vullen met water over os of IV glucose.
10.8 Hypokaliemie
Pathofysiologie: oorzaken van intracellulaire kaliumshift zijn respiratoire of metabole
alkalose, insulinegebruik, hypothermie, medicatie, alcoholonttrekking en intoxicatie.
Samenvatting Major Acute Zorg- Efnaan Alsubeidi- 2022/2023