Pathogenese van de mens
ATHEROGENESE EN
MYOCARDINFARCT
1. ATHEROSCLEROSE
Slagaderverkalking of atherosclerose is een proces waarbij de wand van de
slagaderen door verkalking dikker wordt. Deze verdikking kan leiden tot
vernauwing van het bloedvat en problemen geven met de doorbloeding van de
organen en weefsels.
A. Het mechanisme van atherosclerose
Het proces in de vaatwand dat zich plaatsvindt in de slagaders. Ze staan onder druk en
hebben een goed opgebouwde structuur. Vanuit de cellen worden de biologische
processen aangestuurd, ze hebben het meest contact met bloed en dus de aanzet voor
processen te sturen voor het gedrag van het bloedvat.
Er zijn een aantal systemische factoren die vetophoping kunnen veroorzaken in de wand
waardoor verstoppingen en vernauwing kunnen ontstaan;
i. Roken
ii. Bloeddruk
iii. Cholesterol
iv. Diabetes
v. Obesitas
vi. Sedentarisme
vii. Genetische factoren
Figuur: De binnenste laag is de intima en
stuurt de processen aan, de middelste
laag genaamd de media zorgt voor de
beweging en de adventitia is de buitenste
laag dat zorgt dat de vaat niet springt.
Deze laag staat in voor de stevigheid en
maakt dat de buitenbekleding bijna nooit
zal scheuren.
, Mechanisme
Er gebeurt een endotheelcel dysfunctie en adhesie van ICAM-1 en VCAM-1 (Vascular Cell
Adhesion Molecules). Er ontstaat een verhoogde doorlaatbaarheid voor Low
Density Proteins (LDL) en een infiltratie van inflammatoire cellen in de
subendotheliale laag.
LDL’s zijn de boosdoeners van atherosclerose aangezien deze het slechte cholesterol
voorstellen. Het vet komt tussen de endotheelcellen naar binnen onder de wand en de
monocyten kruipen eronder door het endotheel om de vetophoping te gaan oplossen.
Monocyten gaan differentiëren tot macrofagen en nemen LDL op waardoor ze zich
vervormen tot schuimcellen met vrijlating van cytokines (MCP1, IL-6, IL-1) waardoor
een inflammatoire omgeving ontstaat.
Gladde spiercellen prolifereren (door PDGF) en maken collageen waardoor een fibreus
kapsel ontstaat rond de lipiden kern. De gladde spiercellen verouderen waardoor ze
cytokines vrijlaten.
Apoptose van de gladde spiercellen en activatie van matrix degraderende
enzymen waardoor een plaque ruptuur ontstaat. Plaatjes zullen aanhechten en zo
een trombose op gang brengen waardoor een lokale klonter het bloedvat al dan niet
volledig verstopt. Een partiële klonter kan opnieuw overgroeid worden door endotheel.
Figuur: Het mechanisme van
atherosclerose.
Laminaire flow Verstoorde flow
Vaso-activiteit Vasodilatatie Vasconstrictie
Macromoleculaire doorlaatbaarheid en LDL- Laag Hoog
opname
Expressie van adhesiemolecules, inflammatie en Laag Hoog
chemokines
Adhesie van witte bloedcellen en aggregatie van Inhibitie Expressie
bloedplaatjes
Oxidatieve stress Laag Hoog
Wondheling Expressie Inhibitie
Atherosclerose en thombosis Inhibitie Expressie
2
ATHEROGENESE EN
MYOCARDINFARCT
1. ATHEROSCLEROSE
Slagaderverkalking of atherosclerose is een proces waarbij de wand van de
slagaderen door verkalking dikker wordt. Deze verdikking kan leiden tot
vernauwing van het bloedvat en problemen geven met de doorbloeding van de
organen en weefsels.
A. Het mechanisme van atherosclerose
Het proces in de vaatwand dat zich plaatsvindt in de slagaders. Ze staan onder druk en
hebben een goed opgebouwde structuur. Vanuit de cellen worden de biologische
processen aangestuurd, ze hebben het meest contact met bloed en dus de aanzet voor
processen te sturen voor het gedrag van het bloedvat.
Er zijn een aantal systemische factoren die vetophoping kunnen veroorzaken in de wand
waardoor verstoppingen en vernauwing kunnen ontstaan;
i. Roken
ii. Bloeddruk
iii. Cholesterol
iv. Diabetes
v. Obesitas
vi. Sedentarisme
vii. Genetische factoren
Figuur: De binnenste laag is de intima en
stuurt de processen aan, de middelste
laag genaamd de media zorgt voor de
beweging en de adventitia is de buitenste
laag dat zorgt dat de vaat niet springt.
Deze laag staat in voor de stevigheid en
maakt dat de buitenbekleding bijna nooit
zal scheuren.
, Mechanisme
Er gebeurt een endotheelcel dysfunctie en adhesie van ICAM-1 en VCAM-1 (Vascular Cell
Adhesion Molecules). Er ontstaat een verhoogde doorlaatbaarheid voor Low
Density Proteins (LDL) en een infiltratie van inflammatoire cellen in de
subendotheliale laag.
LDL’s zijn de boosdoeners van atherosclerose aangezien deze het slechte cholesterol
voorstellen. Het vet komt tussen de endotheelcellen naar binnen onder de wand en de
monocyten kruipen eronder door het endotheel om de vetophoping te gaan oplossen.
Monocyten gaan differentiëren tot macrofagen en nemen LDL op waardoor ze zich
vervormen tot schuimcellen met vrijlating van cytokines (MCP1, IL-6, IL-1) waardoor
een inflammatoire omgeving ontstaat.
Gladde spiercellen prolifereren (door PDGF) en maken collageen waardoor een fibreus
kapsel ontstaat rond de lipiden kern. De gladde spiercellen verouderen waardoor ze
cytokines vrijlaten.
Apoptose van de gladde spiercellen en activatie van matrix degraderende
enzymen waardoor een plaque ruptuur ontstaat. Plaatjes zullen aanhechten en zo
een trombose op gang brengen waardoor een lokale klonter het bloedvat al dan niet
volledig verstopt. Een partiële klonter kan opnieuw overgroeid worden door endotheel.
Figuur: Het mechanisme van
atherosclerose.
Laminaire flow Verstoorde flow
Vaso-activiteit Vasodilatatie Vasconstrictie
Macromoleculaire doorlaatbaarheid en LDL- Laag Hoog
opname
Expressie van adhesiemolecules, inflammatie en Laag Hoog
chemokines
Adhesie van witte bloedcellen en aggregatie van Inhibitie Expressie
bloedplaatjes
Oxidatieve stress Laag Hoog
Wondheling Expressie Inhibitie
Atherosclerose en thombosis Inhibitie Expressie
2
