100% satisfaction guarantee Immediately available after payment Both online and in PDF No strings attached
logo-home
Previously searched by you
Previously searched by you
logo
Volledige samenvatting Algemene Farmacologie - 3e Ba DGK - 19/20 gehaald! $4.64
Add to cart
Quickly navigate to
Preview
  2.  
  3. Universiteit Antwerpen (UA)
  4.  
  5. Diergeneeskunde
  6.  
  7. Algemene farmacologie (1035FBDDIE)

Summary

Volledige samenvatting Algemene Farmacologie - 3e Ba DGK - 19/20 gehaald!

1 review
 4 purchases
  • Course
  • Algemene farmacologie (1035FBDDIE)
  • Institution
  • Universiteit Antwerpen (UA)

Volledige samenvatting van het vak Algemene Farmacologie - beide delen. Ook mogelijke examenvragen staan erin. De seminaries staan niet in de samenvatting (uitz. 1-2 oefeningen), maar deze komen elk jaar mooi uitgewerkt op BlackBoard. Ik haalde van de eerste keer een 19/20 met deze samenvatting. In...

[Show more]
Last document update: 8 months ago

Preview 4 out of 54  pages

Document information

  • March 25, 2024
  • May 21, 2024
  • 54
  • 2023/2024
  • Summary

Subjects

  • farmacodynamiek
  • farmacokinetiek
  • metabolisatie
  • distributie
  • aspirine
  • nsaids

Written for

  • Universiteit Antwerpen (UA)
  • Diergeneeskunde
  • Algemene farmacologie (1035FBDDIE)
All documents for this subject (12)

1  review

review-writer-avatar

By: DGKstudent010 • 9 months ago

Seller

avatar-seller
studentdiergeneeskunde11

Reviews received

Content preview

Samenvatting algemene farmacologie




Farmacodynamiek = Wat doet het geneesmiddel in een organisme?
Farmacokinetiek = Wat doet een organisme met het geneesmiddel?

Deel 1: Farmacodynamiek
Hoofdstuk 1: Aangrijpingspunten geneesmiddelen
1.1 Inleiding
Vroeger waren geneesmiddelen vooral small molecules, bv. aspirine. Ondertussen zijn er
anderen zoals biologische producten, bv. antilichamen. Een biological wordt moeilijker oraal
opgenomen dan een small molecule. Een small molecule wordt dus eerder oraal gegeven,
een biological IV, blijft dan ook veel langer in de bloedbaan. Biologicals nemen stilaan toe.
Soorten selectiviteit:
- Chemisch: de target vormt een specifiek ‘slot’ voor het geneesmiddel (past qua ruimtelijke
conformatie). Bv. angiotensine II, als dit door zijn angiotensine II receptor wordt afgebroken,
wordt er één aminozuur afgesplitst  inactief  verlies chemische selectiviteit. Ook zo bij L-
en D aminozuren die een andere ruimtelijke conformatie hebben, passen niet in zelfde slot.
- Biologisch: angiotensine II receptoren zitten in bloedvaten ( vasoconstrictie), maar niet in
het GI-stelsel  geen kramp gladde spiercellen door Ang II.
A tem. D zijn inhibitorsystemen. Een agonist is een geneesmiddel dat een receptor activeert,
een antagonist is een geneesmiddel dat een receptor inactiveert. Een modulator vermindert
de gevoeligheid van een ionenkanaal.


1.2 Voorbeeld 1: maag(zuur)klachten
Te veel zuuraanmaak in de maag. Strategie: zuurtegraad
verlagen of beschermende laag in maag creëren.
Inhibitie van zuursecretie: aantal protonen in de maag gesecreteerd bepaalt de zuurtegraad.
Maag beschermen met bv. alginaat of sucralfaat  beschermend laagje.
- Antacida: fysiologische werking. Er zijn drie types niet-absorbeerbare antacida = CaCO 3,
1

,Mg(OH)2 en Al(OH)3. NaHCO3 is een absorbeerbaar type. Antacida worden uitgedrukt in
gram, andere geneesmiddelen vaak in mg. Antacida zijn niet-selectief (geen chemische
selectiviteit)  relatief grotere hoeveelheid toedienen. Het nadeel van natrium
(absorbeerbaar type NaHCO3 toedienen) is dat natrium de OD zal verhogen  vocht
bijhouden  bloeddruk stijgt. Dus bij patiënt met hoge bloeddruk de niet-absorbeerbare
antacida geven.
- Histamine 2 (H2) antagonisten: ook inhibitie zuursecretie. Ze verminderen de binding van
histamine op de H2 receptor ter hoogte van de pariëtale receptoren. Op die manier kan
histaminebinding niet zorgen voor proton vrijzetting richting het maaglumen. De antagonist
gaat dus in competitie  minder histamine kan binden.
- Proton pomp inhibitor (PPI): examen vier concepten belangrijk! PPI is in de pariëtale cel van
belang om te zorgen dat protonen niet meer naar het maaglumen gepompt worden. het is
een pro-drug(!) = geneesmiddel dat pas geactiveerd wordt in het lichaam, vaak in de lever, in
dit geval in de pariëtale cellen (maag), o.i.v. protonen  heel reactief product, bindt met
protonenpomp  irreversibele inhibitie(!) = veel langer dan reversibel. Probleem: pil in
maag die zuur is  daar al geactiveerd, maar nog niet in pariëtale cel, mag daar pas
geactiveerd worden dus coaten van de pil  veilig door maag. In dunne darm coat
gedegradeerd  in bloedbaan  naar pariëtale cel = enteric coat formulatie(!). PPI wordt
ook geprotoneerd in de pariëtale cel = ion trapping(!) = positief geladen dus gevangen in de
cel en zal accumuleren.
1.3 Voorbeeld 2: ischemisch herseninfarct
We spreken vaak van trombo-embolische aandoeningen. Herseninfarct kan door beiden
ontstaan:
- Trombo = atherosclerose door hoge cholesterol, plaque kan open barsten  klonters.
- Embool = rond dwarrelende klonter door voorkamerfibrillatie, bloed blijft stilstaan (stase).
Bloeding leidt tot vasoconstrictie en zet coagulatiesysteem in gang.
Virchow’s triad:
Geneesmiddelen werken ofwel op de bloedplaatjes, ofwel op de
coagulatie. Bij stase vooral coagulatie betrokken, bij
weefselbeschadiging vooral de plaatjes.




1.3.1 Remmers van de plaatjesaggregatie




2

,Twee receptoren gekoppeld aan andere transductiemechanismen. JPCR receptor kan ligand
op binden. Receptoren zijn gekoppeld met G-eiwitten (Gq, Gs, Gi).




Gq stimuleert fosfolipase C  inositol 3P gevormd (en DAG)  zorgt dat calcium wordt
vrijgesteld uit SER  vasoconstrictie. Gs stimuleert en Gi inhibeert adenylaatcyclase 
cAMP stijgt/daalt. cAMP zit in hartspier en zenuwcellen  contracties nemen toe. cAMP in
gladde spiercellen (zoals bloedplaatjes)  contracties dalen (inhibitie). Clopidrogel
(irreversibele P2Y12 antagonist) en acetylsalicylzuur (irreversibele COX inhibitie) werken op
bloedplaatjes in.




Farmacokinetische ‘selectiviteit’ ASA (= acetylsalicylzuur, bv. aspirine): lage dosissen worden
afgebroken door de lever = groot eerste passage effect  lage dosis ASA bereikt systemische
arteriën niet. GI systeem voert orale inname naar lever via portale vene, hierna dus geen ASA
meer want afgebroken. Is dus enkel werkzaam in portale vene = waar bloedplaatjes zitten
 inactivatie. Geen remming COX in coronaire arterie.
Farmacodynamische ‘selectiviteit’ ASA: ASA inhibeert COX op irreversibele wijze.
Endotheelcellen vervangen inactief COX. Bloedplaatjes doen echter niet aan de novo
eiwitsynthese ( irreversibele inactivatie) waardoor het zeven dagen duurt voor er nieuwe
bloedplaatjes zijn met COX. NSAID’s doen dit op een reversibele manier.
Clopidrogel werkt op de P2Y12 receptor en is een pro-drug = activatie in de lever. het laat
cAMP dalen  activatie bloedplaatje. Schakelt ook irreversibel de receptor uit.
Na het plaatsen van een stent is het handig om plaatjesremmers te geven tegen
hartinfarcten. Stel twee geneesmiddelen die op een andere plek inwerken  additieve
werking. Geeft wel een verhoogd bloedingsrisico  afweging nodig.
1.3.2 Remmers van de stollingscascade
Gebeurt door vitamine K ‘antagonsiten’ (tussen ‘’ want werkt niet op receptor  niet echt
antagonist). Er bestaat een intrinsieke en extrinsieke pathway (= activatie door
weefselschade), beiden in common pathway. Uiteindelijk fibrine die prop stabiliseert.
Amplificatie in cascade  hoger inwerken = krachtiger geneesmiddel. Bij de aanmaak van
stollingsfactoren wordt vitamine K verbruikt  heraanmaak door VKORC enzym. Antagonist
blokkeert dit  geen vitamine K antagonisten maar eerder anti-metabolieten.

3

, Warfarine als voorbeeld van een vitamine K antagonist. Het heeft een snelle absorptie, maar
een vertraagd effect. Komt omdat vitamine K en stollingsfactoren eerst nog verbruikt
moeten worden. Variabele farmacokinetiek van warfarine: genetische polymorfismen 
variabele afbraak in lever. Ook sterke eiwitbinding en geneesmiddeleninteracties mogelijk.
Bv. als ene molecule sneller in lever wordt afgebroken. Monitoring (INR) vereist van patiënt
via plasmaconcentratie of effect antistolling. Door bloed te nemen en plasma te bekijken,
tissue factor geven en duur klontervorming meten. INR = tijd tot bloed stolt. Hoger dan 3 =
bloedingen, lager = trombi. Te veel warfarine  bloedingen, te weinig = trombi, dus nauwe
therapeutische marge  goed opvolgen.
Stollingscascade en farmaca: heparines en LMWH werken op antitrombine III. ATIII bindt
normaal heparaat sulfaat  zorgt dat heparine weg gevangen wordt. Heparine is groot en
geladen dus slechte orale opname  subcutaan geven.
Verdelingsvolume = maat voor weefselaffiniteit van geneesmiddel. Medicatie die enkel in
bloedbaan zit, bv. heparine, heeft een laag VD. Kleiner medicatie accumuleert in de cellen =
groot VD. Warfarine klein en lipofiel, echter toch kleine VD, komt omdat dit aan albumine
bindt. Is goed want moet in bloed werken.




Examen:
heparine
juist, blijft
goed in
bloedbaan
en gaat niet doorheen placentabarrière. Heparine
mag bij borstvoeding want gaat via bloed naar melk
maar is te groot om door GI kind geabsorbeerd te worden. Warfarine is teratogeen. Aspirine
en NSAID’s zijn geen anticoagulantia.


1.4 Voorbeeld 3: adrenerg systeem
= Adrenaline en noradrenaline. Zorgen voor sympathische activatie (hart positieve inotropie
en chronotropie + BD stijgt + bronchodilatatie
+ verhoogde perfusie
skeletspieren + glycogeen
afbraak tot glucose in

4

The benefits of buying summaries with Stuvia:

Guaranteed quality through customer reviews

Guaranteed quality through customer reviews

Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.

Quick and easy check-out

Quick and easy check-out

You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.

Focus on what matters

Focus on what matters

Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!

Frequently asked questions

What do I get when I buy this document?

You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.

Satisfaction guarantee: how does it work?

Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.

Who am I buying these notes from?

Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller studentdiergeneeskunde11. Stuvia facilitates payment to the seller.

Will I be stuck with a subscription?

No, you only buy these notes for $4.64. You're not tied to anything after your purchase.

Can Stuvia be trusted?

4.6 stars on Google & Trustpilot (+1000 reviews)

68175 documents were sold in the last 30 days

Founded in 2010, the go-to place to buy study notes for 15 years now

Start selling
$4.64  4x  sold
  • (1)
Add to cart
Added