Toda la fisiopatologia respiratoria explicada de forma concisa y simple. Resumen armado para un estudio dinámico y entretenido. Esta enriquecido con notas de clases que ayudan a la comprensión y proyección clinica. Ideal para estudiar de una manera rápida, sencilla y completa
Respiratorio
Intercambio gaseoso
Su función es oxigenar la sangre arterial y evitar la retención de CO2 .Para verificar si este se está
produciendo de forma correcta es común utilizar un saturómetro, pero este tiene muchas limitaciones y
no sirve para diagnosticar insuficiencia respiratoria, el método correcto para esto es un estudio llamado
gasometría. Este procedimiento es realizado por el médico y consiste en la extracción de sangre arterial
mediante la arteria radial generalmente.
Para obtener la muestra es necesario realizar el siguiente procedimiento:
VALORES NORMALES EN UNA GASOMETRÍA Curva de disociación
PO2: (a nivel del mar): 90-95 mmHg, aunque
disminuye con la edad (85 mmHg a los 60
años). Siempre que se interprete su valor,
debe tenerse en cuenta la curva de
disociación de oxígeno/Hb.
PCO2: Valor normal 37 - 43 mmHg
1. • Casi no se afecta por la edad
2. • Aumenta un poco durante el sueño
3. • Su valor se incrementa mediante dos
mecanismos ya descriptos: la hipoventilación y
el desequilibrio V/Q.
Si la curva esta más desplazada hacia la derecha por ejemplo, esto quiere decir que la hemoglobina se
desatura mas fácilmente, es decir, se libera mas facilmente del oxígeno. Esto es una ventaja durante el
ejercicio.
Si la curva en cambio se ve desplazada hacia la izquierda, esto quiere decir que la hemoglobina
presenta una unión más fuerte con el O2, es decir una afinidad mayor de la habitual. Esto puede
producirse bajo condiciones de alcalosis respiratoria por ejemplo.
Desplaza a la derecha cuando: Desplaza a la izquierda cuando:
+T° +DPG +PCO2 +H+ -T° -DPG -PCO2 -H+
, Mecanismos de disminución de O2
HIPOVENTILACIÓN
El volumen de aire que se dirige a los alveolos por unidad de tiempo (Ventilación alveolar) disminuye.
Hay 2 datos diagnósticos de gran valor
.
SIEMPRE produce una elevación en la PCO2
Puede revertirse la hipoxemia con facilidad aumentando la PO2 inspirada al proporcionar el oxígeno a
través de una mascarilla facial
CAUSAS:
1. Depresión farmacológica del centro respiratorio (Barbitúricos y derivados mórficos)
2. Enfermedades de la médula oblongada (Encefalitis, neoplasia)
3. Alteraciones de la médula espinal (Traumatismo cervical)
4. Afectación de las celulas de las astas anteriores (Poliomelitis)
5. Enfermedades de los nervios de los músculos respiratorios (Difteria, Guillain Barre)
6. Enfermedades de la unión neuromuscular (Miastenia gravis)
7. Enfermedades de los musculos respiratorios (Distrofia muscular de Duchenne)
8. Alteraciones de la caja torácica (Aplastamiento)
9. Obstrucción de las vías respiratorias superiores (Compresión traqueal por agrandamiento ganglionar)
ALTERACIÓN DE LA DIFUSIÓN
En situación de reposo normal, la Po2 de la sangre casi alcanza el valor de la del aire
alveolar tras cerca del ⅓ del tiempo total entre el alveolo y el capilar.
Incluso en el esfuerzo intenso en el que el tiempo de contacto se reduce hasta ¼ de segundo,
casi siempre se produce el equilibrio. (PO2 en sangre + aire alveolar)
Sin embargo en algunas enfermedades (EPID) aumenta el grosor de la membrana
alveolocapilar y la difusión se vuelve tan lenta que puede no llegarse al equilibrio.
Las enfermedades en las que la alteración de la difusión pueden contribuir a la hipoxemia,
en especial durante el esfuerzo son: Asbestosis, sarcoidosis, fibrosis intersticial difusa, incluso
la fibrosis pulmonar idiopática y la neumonía intersticial, enfermedades del tejido conectivo
que afectan al pulmón, como esclerodermia, pulmón reumatoide, lupus eritematoso,
granulomatosis con poliangitis (Conocida tambien como granulomatosis de Wegener)
sindrome de Goodpasture y adenocarcinoma in situ.
En general la eliminación de CO2 no está afectada por las alteraciones de la difusión y la
hipoxemia corrige al O2 al 100%
La PCO2 arterial suele ser algo inferior a la normal, a causa de una hiperestimulación de la
ventilación, bien por la hipoxemia o a través de receptores intrapulmonares.
, CORTOCIRCUITO O SHUNT
Un cortocircuito permite que parte de la sangre
alcance el sistema arterial sin pasar a través de
las regiones pulmonares ventiladas.
Los cortocircuitos intrapulmonares pueden estar
causados por malformaciones arteriovenosas, o
por una zona pulmonar no ventilada, pero
perfundida, como por ejemplo un lóbulo
consolidado por una neumonía.
Aunque se suministre O2 al 100%, no se elevará
la pO2 a los niveles de una persona sana, lo que
diferencia al shunt de las otras 3 causas de
hipoxemia.
No se suele elevar la PCO2 porque la hipoxemia
estimula la ventilación, “lavando” CO2.
DESEQUILIBRIO V/Q
Desproporción entre la ventilación y el
flujo sanguíneo en varias zonas
pulmonares, con lo que la transferencia
de todos los gases es insuficiente. Este
mecanismo es responsable de la mayor
parte o de toda la hipoxemia de la
EPOC y las afecciones vasculares, como
la embolia pulmonar.
Es lo opuesto al Shunt. El alveolo si está
ventilado pero la sangre no circula
correctamente.
Cada cuerpo consume cantidades distintas de O2. Por
eso es necesario evaluar el contexto del paciente y su
demanda de oxígeno. Por ejemplo 65mmHg en una
persona joven puede ser insuficiencia respiratoria más
allá de la definición de esta patología.
El px puede estar en insuficiencia respiratoria aunque También es importante no realizar un abuso de la
su sistema respiratorio funcione correctamente. oxigeno terapia. Por ejemplo, si llega a la guardia
un px con EPOC avanzado, cuya saturación
habitual tiende a ser baja, si le otorgamos O2 al
100% podemos causarle una intoxicación,
insuficiencia respiratoria o un paro.
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