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Sumario Embarazo patológico: Amenaza de Parto Prematuro $8.49
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Sumario Embarazo patológico: Amenaza de Parto Prematuro
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  • Universidad De La República Uruguay
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  • Obstetricia / Obstetrics

Resumen sobre Amenaza de Parto Prematuro considerando conceptos, importancia, etiopatogenia, factores de riesgo, manifestaciones clinicas, complicaciones, paraclínica recomendada junto con sus indicaciones y hallazgos esperables, diagnóstico, tratamiento, conducta obstétrica y prevención

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Document information

  • No
  • Capítulo 8
  • May 10, 2024
  • 9
  • 2023/2024
  • Summary

Subjects

  • obstetricia
  • embarazo patológico
  • medicina
  • diagnóstico
  • amenaza de parto prematuro

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Conceptos:
Parto pretermino: nacimiento que se produce entre las 22- 36 sem + 6 días de gestación. Puede ser
de inicio espontáneo (con o sin RPM) o provocado por indicación médica (iatrogenica) por razón de salud
materna o fetal. Pretérmino: RN vivo <37 sem de EG
Clasificación: Semanas de EG
Pretérmino extremo <28 semanas, 22-27 sem + 6 d
Pretérmino severo 28-31 sem + 6 d
Pretérmino moderado 32-33 sem + 6 d
Pretérmino leve o tardío 34-36 sem + 6 d
Amenaza de parto pretérmino: no es una patología en sí mismo, sino una entidad clínica, habitualmente
evolutiva. Se caracteriza por la presencia de dinámica uterina en embarazos de pretérmino (patrón
contráctil inadecuado para la EG) asociadas a modificaciones cervicales progresivas, con membranas
ovulares íntegras y sin llegar a constituir un trabajo de parto de pretérmino.

Importancia:
 Incidencia 1/10, 10-12%
 Proceso dinámico: APP puede evolucionar a TDP prematuro
 80% de las APP no terminaran en un PP y continúan hasta el término del embarazo
 Aumento de la morbimortalidad neonatal a expensas del riesgo de prematurez (20% progresan a TDP
de pretérmino).
 Problema de salud pública debido a altos costos, aumento del intervencionismo obstétrico,
sobrediagnósticos y sobretratamientos
 Riesgo de nacimiento en 7 días posteriores al APP es muy bajo (<10%) y disminuye aún más cuando
se toman medidas terapéuticas adecuadas.

Etiopatogenia:
La etiología de este cuadro clínico es en muchos casos desconocida y multifactorial. Se reconocen distintas
noxas, que al actuar solas o asociadas, determinan por distintos mecanismos el aumento de prostaglandinas
a nivel uterino lo que consecuentemente provoca CUD y degradación del colágeno cervical, que ocasionan
las modificaciones cervicales y el desencadenamiento de APP.

Factores de riesgo:
Aumento en la liberación de PGL está ocasionado por varios factores:
Maternos:
 Edad < 18 (adolescencia) y > 35 años
 IMC < 18,5: desnutrición previa al embarazo o insuficiente ganancia de peso
 Hábitos tóxicos: Tabaquismo y otras drogas como cocaína, relación directa con n° cigarrillos día.
Inmunosupresor local con aumento de riesgo de infecciones generando ciclo de retroalimentación
negativo. Conducen al aumento de la síntesis de PGL placentarias y alteraciones cervicales pudiendo
determinar CUD como la RPM
 Infecciones: IGB (vaginosis), ITU (>80%, frecuentemente causada por E.. coli), enfermedad periodontal.
Disbiosis vaginal (cambios en la microbiota) produce aumento de factores patógenos (Ureaplasma,
Gardenella, Mycoplasma, Chlamydia, SGB) y disminución de factores beneficiosos (lactobacilus)
generando respuesta inflamatoria local, acción de proteasas bacterianas con aumento de citoquinas
inflamatorias y células inmunes que llevan al ascenso y colonización del LA estimulando síntesis de PGL.
 Estrés psicofísico: VD, violencia de género, madre soltera sin medio continente, tareas de esfuerzo,
extensas jornadas laborales, mal medio SEC. Desencadena un aumento del nivel de cortisol endógeno
materno, que genera disminución del flujo útero-placentario. Esto activa prematuramente el mecanismo
fetal del eje hipotálamo-hipofisis-suprarrenal determinando un aumento del cortisol con la consiguiente
estimulación y producción de PGL que llevan a las CUD y progresión del TDP de pretérmino

,  Enfermedades crónicas: HTA, DM, EHE (aumentan PGL por inflamación sistémica en HTA crónica)
 Traumatismos
 Anemia: favorece procesos infecciosos
 AO de PP espontaneo no por indicación médica o APP (70% de riesgo de repetir el evento)
 Cuello corto <25mm (en ecografía estructural TV antes de 32 sem)
 Metrorragias de la 2° mitad del embarazo: sangrado activa localmente factores que generan trombina,
destrucción de la decidua y de las membranas ovulares. La trombina se une a los receptores del
miometrio y estimula las contracciones uterinas.
 Procedimientos cervicales: cirugía cervical como cono quirúrgico y conolip que determinan un
acortamiento del CU y debilitamiento del mismo, pudiendo llevar a una insuficiencia cervical lo cual
conduce a una dilatación de forma patológica en el embarazo de pretérmino
 Incompetencia ístmico-cervical: imposibilidad de mantener cerrado el cuello, OCI se abre, protruyen las
membranas, se rompen y desencadenan las CU
 Características anatómicas del útero: malformaciones uterinas, tumoraciones que aumentan la pared
uterina (miomatosis), cicatrices uterinas, legrados
 Breve periodo intergenesico
Ovulares:
 Polihidramnios:sobredistensión uterina lleva a estrés mecánico, estimulación de barorreceptores que
provoca la secreción oxitócica y aumento de CU
 Corioamnionitis clínica o subclínica: vinculado a alteraciones de la microbiota vaginal que conllevaría a
alteraciones de la microbiota del líquido amniótico, que no presente clínica de corioamnionitis (subclínica)
pero con CUD y modificaciones cervicales.
 PP, RPM
Fetales:
 Embarazo múltiple: sobredistensión uterina (estrés mecánico), estiramiento de miofibrillas y puentes de
unión GAP generan activación de receptores de oxitocina y síntesis de PGL que llevan a CU
 Macrostomia fetal: ídem anterior
 Malformaciones fetales (tumores): por estrés mecánico
 RCIU: por estrés fetal que libera cortisol
 Óbito, Presentaciones distócicas, Hidrops fetal
FR con mayor vinculación son las ITU, vaginosis bacteriana y enfermedad periodontal.

Manifestaciones clínicas:
Contracciones uterinas dolorosas:
 Circunstancias de aparición: al reposo o ante esfuerzo
 Frecuencia: ≥1 CUD en 10 minutos (≥4/ 30 min u 8/ 1 hr) o CU indoloras >P90 del patrón normal para
la EG (patrón contráctil inadecuado para la EG que se visualiza en el gestograma del CLAP)
 Intensidad: según características del dolor
 Duración: en segundos (generalmente >30s)
 Evolución: variaciones en mas o en menos, en la frecuencia, intensidad o duración desde el inicio del
cuadro y su relación con el reposo
 Pérdida del tapón mucoso: único síntoma clínico que orienta a modificaciones cervicales.
 Ausencia de hidrorrea amniótica asociada

Tacto vaginal: modificaciones cervicales progresivas como el reblandecimiento, acortamiento o
borramiento del cuello ≥50% (longitud <3cm) y/o dilatación cervical ≥2cm (>2cm en nulíparas, >3cm en
multíparas), cuello en posición más anterior, membranas ovulares íntegras.
Especuloscopía: descartar metrorragia o hidrorrea amniótica (RPM)
Considerar que en un embarazo de pretérmino las CUD siempre son patológicas, el cuello del útero es
posterior, largo y el OCI está cerrado.

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