Summary
samenvatting histopathologie deel FERDINANDE 1ste bach REVAKI
- Course
- Institution
samenvatting ppt van prof. Ferdinande als onderdeel van het vak 'histopathologie'
[Show more]
Seller
Follow
ellagoosens
Content preview
Pathologie vd cel Homeostase: evenwicht tssn functie & structuur met nutriënten aan cel ter beschikking
gesteld
kan voldoen aan functies die van haar gevraagd worden
teveel gevraagd => homeostase verstoord
- stress: mogelijkheid om adaptie te ondergaan
reversibele functionele struturele respons nieuwe steady state
verschillende mechanismen
nieuwe evenwicht gezocht & gevonden
slechts in bepaalde mate aanpassen
grens bereikt & stress blijft => celschade
reversibel: niet zo erg
schadelijke stimulus kan weggenomen worden => terugkeren nr
homeostoase
irreversibel: eindigen celdood (fysiologisch/pathologisch):
apoptose
necrose
homeostase verstoord door schadelijke stimulus vanaf begin/blijvende stress
1. Adaptie v cellulaire groei & differentiatie
Reversibele respons op extreme fysiologische stress/pathologische stimuli
Veranderingen in celgroei, celgrootte/differentiatie
Intracellulaire accumulatie
Diverse moleculaire mechanismen
1.1. Hypertrofie
Toename vd CELGROOTTE & VOLUME vh orgaan
Niet zomaar een zwelling
Verhoogd synthese v structurele componenten
Cel is in staat om meer functies uit te oefenen
Kan meer werk verzetten
1 cel kan opeens meer doen dan cel in normale omstandigheden
Fysiologisch (gezondheid)
- Toegenomen functionele behoefte
Bodybuilder gaat gewicht heffen: vraagt meer arbeid v skeletspieren
Spieren gaan in volume toenemen (hypertrofie)
Bodybuilder is niet ziek fysiologische omstandigheden
- Specifieke hormonale stimulatie
Oestrogeen werkt in op weefsel na zwangerschap: spiercellen & myometrium
hebben receptoren vr oestrogeen aan oppervlak
Krijgen specifieke hormonale stimulatie & hypertrofie
Kernen liggen veel verder v elkaar + veel meer eosinofiel cytoplasma
Kù spierfunctie vh myometrium verhogen
Pathologisch (ziekte): meer gevraagd ve orgaan door ziekte die aanwezig is
Hart met hypertensie: meer activiteit vh hartspier gevraagd vr zelfde effect
Hart wordt hypertrofisch (groter & dikker) om pompactiviteit te onderhouden onder
omstandigheden vd hoge bloeddruk
1
, 1.2. Hyperplasie
Toename vh AANTAL cellen ie orgaan/weefsel
Proliferatie v mature cellen oiv groeifactoren/regeneratie afkomstig v stamcellen
Fysiologische hyperplasie
- Hormonale hyperplasie: vb: vrouw die borstvoeding geeft
A) Normaal borstklier weefsel
Liggen in bindweefsel met vetcellen
B) Borstklier bij borstvoeding
A veel meer klierbuisjes (toename aan cellen)
B
- Compensatoire hyperplasie
om te compenseren dat deel ve orgaan kapot/verwijderd is
lever: orgaan met belangrijk regeneratieve functie
kan makkelijk terug groeien
orgaan kan zelfde volume & functies bereiken als ervoor
Pathologische hyperplasie
- Extreme hormonale stimulatie/groeifactoren
Stimulus wegvalt: cel stopt met delen
Wrat/HPV-virus oiv groeifactoren
- Normale controlemechanismen v celgroei
Kan ook voedingsbodem zijn vr ontwikkeling v kanker => wnr normale
controlemechanismen wegvallen
OPM: hyperplasie & hypertrofie komen vaak samen voor
1.3. Atrofie
Afname v volume ve orgaan/weefsel door afname in celgrootte & # cellen
Verminderde eiwitsynthese & verhoogde eiwitafbraak id cellen
Cel kan toch blijven overleven
minder zuurstof, nutriënten
vermindert metabolimse=> minder nodig om te overleven
kan minder functie uitvoeren
na tijd: toch te weinig zuurstof ondanks kleiner => toch afsterven
Fysiologisch/pathologisch
Oorzaken:
- Verminderde werkbelasting
- Denervatie atrofie
- Ischemie: onvoldoende zuurstof door onvoldoende bloedvoorziening
- Onvoldoende voeding
- Verlies v endocriene stimulatie
Vb: vrouw id menopauze: zorgt vr atrofie v hormoon gevoelige weefsels =>
hormonen vallen weg
- druk
1.4. Metaplasie
Reversibele wijziging waarbij gedifferentieerd celtype vervangen wordt door ander
gedifferentieerd celtype
Geïnduceerd door precursor cellen (stamcellen/reservecellen ih epitheel,
ongedifferentieerde mesenchymale cellen in bindweefsel)
Oiv cytokines, groeifactoren & extracellulaire matrix componenten
Squameuze metaplasie bij rokers:
Bij rokers: metaplasie optreden
- Trilhaarepitheel/respiratoir epitheel/pseudomeerlagigepitheel
Wordt plaveiselepitheel (sterkste epitheel die we hebben)
Functieverlies
2
, Luchtwegen beter beschermd
Verhoogde kans op infecties
Mailgne transformatie mgoelijk: plaveiselcelcarcinoma
Vaak via sequentie v voorstadia
Metaplasie lichte/matige/ernstige dysplasie carcinoma in situ:
Niet alle dysplasie geeft kanker
Ernstige dysplasie gaat over in carcinoma in situ
Blijft nog ter plekke maar wel kwaadaardig
Weggehouden v onderliggende stroma
In stroma: bloedvaten zorgen vr verspreiding
Barrett oesofagus:
Bij blootstelling aan maagzuur: plaveiselepitheel v distale slokdarm vervangen door
glandulair epitheel beter bestand tegen zure omgeving Slijmachtig epitheel: epitheel vd
maag klimt op => plaveiselepitheel
Diagnose: endoscopie & biopsie beschadigd door zuur
Verhoogd risico op slokdarmadenocarcinoom Geen strakke aflijning
Laaggradige & hooggradige dysplasie
1.5. Intracellulaire accumulaties
Teken at er metabole veranderingen aanwezig zijn id cel
Kan permanent zijn
Kan probleemloos verlopen OF ernstige celschade geven OF zelf celdood
Wat?
- Normale cellulaire component
Abnormale endogene/ exogene producten
Hoe? 4 mechanismen
1) Abnormaal metabolisme v normale endogene substantie
Lipiden in lever aangemaakt aan verhoogde snelheid
Metabolisme is te traag om snelle aanmaak v lipiden te verwerken
Lipiden stapelen op ih weefsel
2) Mutaties die wijzigen in eiwitaanmaak en- transport veroorzaken
Eiwit ziet er anders uit dan het zou moeten => anders vertaalt
Blijft zitten & accumuleert
3) Gebrek aan enzymen
Eiwit ziet er wel normaal uit MAAR te weinig enzymen verantwoordelijk vr
verder verwerking
Enzymen =/ functioneel tgv genetische mutaties
Metabolisme die afbraak v endogeen substraat regelt kan niet doorgaan
Endogeen substraat accumuleert
4) Depositie ve abnormaal exogeen product (componenten die van buiten lichaam
komen)
Bestaan geen enzymen om af te breken
Exogene component blijft in cel zitten & stapelt op
1.5.1. Lipiden
(lever)Steotose: enorme opstapeling v lipiden in lever
Grote witte gaten: vetdruppels die zich accumuleren
Te veel aangemaakt & lever kan niet meer meer om te verwerken
1.5.2. Glycogeen
Glycogeen storage diseases (glycogenoses):
- Genetische aandoeningen
- Deficiëntie in 1 vd enzymen betrokken bij synthese/ afbraak v glycogeen
- Uitgebreidheid v glycogeenstapeling afh v weefseldistributie vh specifieke enzym
Stapelingsziekten: werken vaak via 3de mechanisme
3
The benefits of buying summaries with Stuvia:
Guaranteed quality through customer reviews
Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.
Quick and easy check-out
You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.
Focus on what matters
Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!
Frequently asked questions
What do I get when I buy this document?
You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.
Satisfaction guarantee: how does it work?
Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.
Who am I buying these notes from?
Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller ellagoosens. Stuvia facilitates payment to the seller.
Will I be stuck with a subscription?
No, you only buy these notes for $7.75. You're not tied to anything after your purchase.
Can Stuvia be trusted?
4.6 stars on Google & Trustpilot (+1000 reviews)
56326 documents were sold in the last 30 days
Founded in 2010, the go-to place to buy study notes for 14 years now