100% satisfaction guarantee Immediately available after payment Both online and in PDF No strings attached
logo-home
samenvatting oncologie $23.05   Add to cart

Summary

samenvatting oncologie

 33 views  2 purchases
  • Course
  • Institution

deze samenvatting gaat over het vak oncologie gegeven in het 2e semester van de 1e master in het NIEUWE CURRICTLUM. Soms bevat het document ook mogelijke EXAMEN VRAGEN

Preview 4 out of 211  pages

  • May 17, 2024
  • 211
  • 2023/2024
  • Summary
avatar-seller
ONCOLOGIE
1. HALLMARKS VAN KANKER
WAT IS KANKER?

- 40% bevolking heeft kanker
- algemene 5jaarsoverleving: 70% patiënten → proberen het nog te verhogen en zetten in op qoL

CEL DELING ALS MOTER VOOR ONTWIKKELING, GROEI EN HOMEOSTASE

- Wat zijn kankercellen en hoe onderscheiden ze zich van normale cellen


NORMALE CELDELING
- Celdeling : oiv homeostase
- Groei is strict gereguleerd
o Door complexe signalen
o Groei & ontwikkeling organen
o Er is evenwicht aanmaak en afbraak cellen
- Turn over cellen: snelheid wrmee cellen delen → afhank orgaan
o Heel snel: hematopoetisch systeem (RBC 120dagen), epitheel, dunne darm
o Traag: endocriene organen, endotheel
o Afwezig: sterke gedifferentieerde organen: spiercellen & neuronen
- Celen moeten ku reageren op verhoogde stress
o Kan op 2 manieren
▪ Hypertrofie:
• spiercellen groter => athleet betere prestatie,
• myocardcellen hypertrofiëren bij hypertensie
▪ Hyperplasie: meer cellen
• Bv WBC bij infectie → om bact te ku
uitschakdelen
o Beide zijn adaptatie mechanismen: ze zijn reversibel




1

, NEOPLASTISCHE GROEI
- Kanker cellen
o Gedereguleerde groei, autonomisch, anchorage independent
o Neoplasie: toename cellen, onafhank fysiologie, los van reactie
▪ Is irreversibele omzetting, door verworven eigenschappen : ku kankercellen groeien
onafhank groei stimulerende en inhiberende fact
o Belangrijke eigenschappen
▪ Ongelimiteerde groei
▪ Irreversibel

INVASIE & MATASTASIE
- Maligne vs beninge
o Beninge: geen invasie in omliggende weefsel => chirurgie kan gehele tumor verwijderen
(goede begrenzing door kapsel)
o Maligne = effectieve kanker: celinvasie in omliggend weefse + kan ertoe lijden dat er M op
afstand ontstaan
o Verschil:
Kenmerk Beinge tumor Malligene tumor
Scherp Onregelmatig
Begrenzing
Kapsel Frequent zelden

Groeiwijze Nt invasief, expansief Invasief

Groeisnelheid Laag Hoog

Necrose Zelden Frequent
Goed: tonen kenmerken normale Slecht: lijken niet meer op
Differentiatie
weefsel oorspronkelijke cellen
Mitotische activiteit Laag Hoog
Niet wel
Metastasering
- = versch stappen proces
o 1) moeten ku loskomen van weefsel
▪ Epitheelceleln: moeten doorheen BM om zo te kunne ze
invaderen in omliggende weefsel (2)
o (3)Ze ku daardoor uiteindleijk in capillair BB/ lymfevaten terecht
komen => M → ku in andere organen komen en hier BB verlaten en
zo kankers vormen op afstand
- Invasie = directe migratie & penetratie van kanker in omligende weefses
o Cel-cel interacties ↓
▪ → adhesie molecules (E-cadherines)↓
o Cel motiliteit ↑
▪ Oiv chemoattractanten: ku kankercellen aantrekken en
invasie stimuleren
o Expressie matrix metalloproteinase opreguleren
▪ Deze breken extracellulaire matrix af => kankercellen ku weg
banen doorheen mileiu
- Metastasie
o Kanker cellen ku zich
▪ Verspreiden BB
▪ Migreren andere organen

2

, ▪ M ku ontwikkelen onafhank van primaire tumor
o Metastasering: ni at random, maar specifiek
▪ Seed & soilt hypothese (seed: tumor, soil: orgaan of afstand voor M)
▪ Frequent: lever, long, bot
▪ Zelden: spier & milt

SELECTIE VAN TUMOR CELLEN
- Tumor komt van 1 cel
o Ondergaat versch rondes mutaties en natuurlijke selectie
o Resulteert in cel met minder noden dan normale cel = dominante kloon met meest maligne
eigenschappen
- Snelheid wrmee kankergezwel gaat evolueren afhank van aantal kenmerken
o Mutatie sneleheid: probabiliteit genetische verandering/ gen en / tijdseenheid
o Aantal cellen in populatie
o Reproduction rate: celdelingen/ tijd
o Selectief voordeel van de mutaties
- Verhoogde mutatiesnelheid
- Zijn ook genetisch instabiel → om mutaties te ku oplopen
o DNA herstel: minder uitgesproken dan in normale gezonde cellen
▪ => hb karotype abnormaliteiten (bv door translocaties, …)
o Bijkomende mutaties ku ervoor zorgen dat er meer en meer aggresieve varianten ontstaan




14 KENMERKEN, HALLMARKS OF KANKER

- Dit zijn verworven eigenshcappen die normale
cellen transformeren naar kankercellen
- = meerstapsproces



6 eigenschappen die tumorgroei & metastasering
mogelijk maken

Komen meer en meer eigenschappen bij => begrijpen
tumor cellen beter en beter => ku zo efficient mogelijk
behandelen




3

, 1) KANKERCELLEN KU ONGELIMITEERD BLIJVEN DELEN

= meest fundamentele eigenschap van tumor cellen!!

- Normale cellen: groei & celdeling gereguleerd bij vrijgave groei promoting signalen: eGFR receptor –
gebonden ligand => fosforylatie => downstream signaal transductie pathway => progressie celcyclus
- Kanker: proliferatie onafhank groeifactoren omdat ze defecten ontwikkelen in pathayways:
o Ku zelf liganden produceren: autocrien (zichzelf) stimuleren om te blijven proliferen
o Tumorcellen ku signalen sturen om normale cellen te stimuleren om groeifactoren voor
kankercel te produceren
o Meer expressie groeifactorreceptoren membraan
▪ => hyperresponsive cells
▪ Bv EGFR: 90% hoofdhals tumoren tot overexpressie
o In downstream mutaties => ni meer afhank van ligand afhankelijke receptor activatie

2) GROEI INHIBITIE OMZIJLEN

- Vaak inhibitie: afhank tumor suppressor genen
o Oncogenen = groe licht celcylus verder zetten = groei stimulerend
▪ Tumor suppressorgenen = rode licht = groei inhiberend : voortgang doorheen
celcyclus gestopt (Bijvoobeeld: pRB, p53)
▪ Zij zorgen er dus voor dat als celschade te groot is : cel in groeiarrest of in apoptose
▪ Maar hoe doen ze dit?
• Voortgang celcyclus: afhank binding cyclines met kinasen → P27 = inhibitor
complex
• Retinoblastoom eiwit (pRB) : als actief gaat binden E2F = belangrijke
transcirptiefactor voor genen S fase => E2F geinhibeerd => geen transcriptie
Sfase genen




- Tumor: PRB: uitgezet => celcyclus kan gewoon blijven doorgaan



- P53: belangrijk overgang G1 naar
S fase: P53 gaat P21 stomuleren om
op die manier progressie celcyclus te
inhiberen → tumor: P53:
tumorsupressie verloren : continue
simuland prliferatie




4

The benefits of buying summaries with Stuvia:

Guaranteed quality through customer reviews

Guaranteed quality through customer reviews

Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.

Quick and easy check-out

Quick and easy check-out

You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.

Focus on what matters

Focus on what matters

Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!

Frequently asked questions

What do I get when I buy this document?

You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.

Satisfaction guarantee: how does it work?

Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.

Who am I buying these notes from?

Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller EllieVanDenEede. Stuvia facilitates payment to the seller.

Will I be stuck with a subscription?

No, you only buy these notes for $23.05. You're not tied to anything after your purchase.

Can Stuvia be trusted?

4.6 stars on Google & Trustpilot (+1000 reviews)

79373 documents were sold in the last 30 days

Founded in 2010, the go-to place to buy study notes for 14 years now

Start selling
$23.05  2x  sold
  • (0)
  Add to cart