Summary

Samenvatting - Metabolisme, alle hoofdstukken

2 purchases

Course
Metabolisme en metabole regeling

Institution
Katholieke Universiteit Leuven (KU Leuven)

Uitgebreide, volledige samenvatting van metabolisme 1e jaar farmaceutische wetenschappen (2023-24), van alle hoofdstukken (H1-10), Heb zelf alles geleerd uit deze samenvatting en was geslaagd in eerste zit hiermee.

[Show more]

Preview 9 out of 58 pages

View example

Uploaded on May 26, 2024
Number of pages 58
Written in 2023/2024
Type Summary

metabolisme
1e jaar
johan van lint
alle hoofdstukken
h1 10
1e bachelor
samenvatting

Institution
Katholieke Universiteit Leuven (KU Leuven)
Education
Farmaceutische Wetenschappen
Course
Metabolisme en metabole regeling

student284

Member since 9 months 11 documents sold

$10.77

Add to cart

Add to wishlist

100% satisfaction guarantee
Immediately available after payment
Both online and in PDF
No strings attached

lOMoARcPSD|40809342

Metabolisme
Inhoudsopgave
Metabolisme...........................................................................................................................................................1
1 Bio-energetica......................................................................................................................................................6
1.1 De energetische logica van het leven...................................................................................................6
1.1.1 Energieproductie en consumptie in het metabolisme.................................................................6
1.2 Thermodynamische basisprincipes der bio-energetica........................................................................7
1.2.1 Waarom thermodynamica bestuderen?......................................................................................7
1.2.2 biologische energieomzettingen gehoorzamen de wetten van de themodynamica...................7
1.3 Fosforylgroeptransfers en ATP.............................................................................................................9
1.3.1 ATP vormt de link tussen energieproductie en energieverbruik..................................................9
1.3.2 ΔG voor hydrolyse van ATP is groot en negtief............................................................................9
1.3.3 Bepaalde andere gefosforyleerde verbindingen en thio-esters hebben ook een sterk negatieve
ΔG voor hydrolyse..................................................................................................................................9
1.3.4 ATP levert energie door groep transfers, niet door eenvoudige hydrolyse...............................10
1.4 Biologische redoxreacties...................................................................................................................10
1.4.1 De flow van elektronen kan biologische arbeid verrichten........................................................10
1.4.2 Biologischz oxidaties zijn vaak dehydrogeneringen...................................................................10
1.4.3 Cellulaire oxidatie van glucose tot CO2 vereist gespecialiseerde elektronencarriers................10
1.4.4 Een aantal co-enzymen en eiwitten fungeren als universele elektronencarriers......................10
1.4.5 NADH en NADPH werken met dehydrogenase als oplasbare elektronencarriers.....................10
1.4.6 Flavinenucleotiden zijn sterk gebonden aan flavoproteïnen.....................................................11
2. Enzymen............................................................................................................................................................12
2.1 Algemene inleiding.............................................................................................................................12
2.1.1 Wat zijn enzymen........................................................................................................................12
2.1.2 Typische eigenschappen van enzymen: katalytische sterkte, specificiteit en regeling..............12
2.1.3 de meeste enzymen zijn eiwitten...............................................................................................12
2.1.4 Nomenclatuur van enzymen.......................................................................................................12
2.1.5 Opbouw van enzymen................................................................................................................12
2.2 Werkingsmechanismen van enzymen................................................................................................13
2.2.1 Thermodynamische beschouwingen..........................................................................................13
2.2.2 Hoe kan een enzym een reactie versnellen?..............................................................................14
2.3 Enzymkinetiek....................................................................................................................................15
2.3.1 De Michaelis-Mentenvergelijking...............................................................................................15
2.3.2 Kinetische parameters kunnen uit de Michaelis-Mentenvergelijking worden afgelijk en leveren
nuttige informatie in verbande met de kinetische eigenschappen van een enzym............................16
2.3.3 Inhibitie van enzymen (tabel 2.3 p.63).......................................................................................16
2.3.4 Factoren die de gekatalyseerde reactiesnelheid beïnvloeden...................................................17
2.4 Regeling van enzymactiviteit.............................................................................................................18
2.4.1 Allosterische regeling..................................................................................................................18
2.4.2 Regeling door fosforylering.........................................................................................................18
2.4.3 Regeling door proteolyse:...........................................................................................................18
2.4.4 Regeling door G-proteïnen:........................................................................................................18
2.4.5 Regeling door genexpressie........................................................................................................18
2.4.6 Regeling door compartimentalisatie..........................................................................................19
2.4.7 expressie van verschillende isozymen naargelang orgaan.........................................................19
2.4.8 Multi-enzymcomplexen..............................................................................................................19
2.5 Klinisch belang van enzymen.............................................................................................................19
2.5.1 Diagnostiek..................................................................................................................................19
2.5.2 Inhibitoren als geneesmiddelen.................................................................................................19
2.5.3 Enzymen als geneesmiddelen.....................................................................................................19
2.5.4 Mutaties in enzymen bij ziekten.................................................................................................19
2.5.5 Ziekten veroorzaakt door activering of inhibitie van enzymen of door toxische enzymen
(toxinen)...............................................................................................................................................20
1

, lOMoARcPSD|40809342

3. Glycolyse en fermentatie...................................................................................................................................21
3.1 Algemene inleiding tot metabolisme.................................................................................................21
3.2 Glycolyse............................................................................................................................................21
3.2.1 Overzicht v/d pathway................................................................................................................21
3.2.2 De stappen van de glycolyse.......................................................................................................22
3.2.3 De energiebalans v/d glycolyse toont een nettowinst van ATP.................................................23
3.3 Mogelijke omzettingen van pyruvaat (figuur3.20 p.96)....................................................................23
3.3.1 Omzetting naar lactaat in melkzuurfermentatie........................................................................24
3.3.2 Omzetting naar ethanol in de alcoholfermentatie (figuur 3.23 p.99)........................................24
3.3.3 Omzetting naar Actyl CoA (hoofdstuk 4)....................................................................................24
3.3.4 Omzetting naar OAZ (hoofdstuk 4).............................................................................................24
3.4 Toevoerwegen naar de glycolyse (figuur 3.24 p.100)........................................................................24
3.4.1 Glycogeen (opgeslagen in cellen) wordt afgebroken door fosforylase en glucomutase...........24
3.4.2 Monosachariden kunnen in de glycolyse worden verwerkt via verschillende intredepunten. .24
3.4.3 Polysacchariden en disacchariden..............................................................................................24
4. Acetyl-CoA productie en Krebscyclus.................................................................................................................25
4.1 Algemene inleiding.............................................................................................................................25
4.2 Acetyl-CoA productiemechanisme.....................................................................................................25
4.2.1 Aanmaak van acetyl-CoA uit pyruvaat (CO-ENZYM + COFACTOR).............................................25
4.2.2 -oxidatie van de vetzuren........................................................................................................26
4.2.1 Aanmaak van acetyl-CoA uit ethanol..........................................................................................27
4.3 Overzicht van de Krebscyclus.............................................................................................................27
4.4 Stappen van de Krebscyclus...............................................................................................................27
4.4.1 De citraatsynthasereactie...........................................................................................................27
4.4.2 De aconitasereactie....................................................................................................................27
4.4.3 De isocitraatdehydrogenasereactie............................................................................................27
4.4.4 De -ketoglutaarzuurdehydrogenasereactie............................................................................27
4.4.5 De succinyl-CoA-synthetasereactie............................................................................................28
4.4.6 De succinaatdehydrogenasereactie............................................................................................28
4.4.7 De fumarasereactie.....................................................................................................................28
4.4.8 De malaatdehydrogenasereactie................................................................................................28
4.5 De energie van de oxidatie in de cyclus wordt efficient geconserveerd............................................29
4.6Centrale plaats van de Krebscyclus in het cellulaire metabolisme.....................................................29
4.6.1 Krebscycluscomponenten zijn belangrijke biosynthetische intermediairen..............................29
4.6.2 Aminozuurafbraak verloopt ook gedeeltelijk via de Krebscyclus...............................................29
4.6.3 Anaplerotische reacties houden de Krebscyclusintermediairen op peil....................................29
4.8 Energiereserves bij vasten..................................................................................................................31
5 Gluconeogenese.................................................................................................................................................31
5.1 Algemene inleiding op gluconeogenese.............................................................................................31
5.2 Reacties uniek voor de gluconeogenese............................................................................................31
5.2.1 carboxylering van pyruvaat tot OAZ, gevolgd door decarboxylering tot PEP............................31
5.2.2 Defosforylering van fructose-1,6-bisfosfaat...............................................................................32
5.2.3 Defosforylering van glucose-6-fosfaat........................................................................................32
5.3 Overzicht van de reacties gemeenschappelijk aan glycolyse en gluconeogenese.............................32
5.4 Substraten van gluconeogenese........................................................................................................32
5.4.1 GLYCEROL....................................................................................................................................32
5.4.2 LACTAAT......................................................................................................................................32
5.4.3 α-KETOZUREN.............................................................................................................................32
5.5 Regeling van de gluconeogenese.......................................................................................................32
5.5.1 Glucagon en insuline zorgen voor hormonale regeling..............................................................32
5.5.2 Substraatbeschikbaarheid..........................................................................................................32
5.5.3 Allosterische regeling door andere metabolieten......................................................................32
6 Glycogeenmetabolisme......................................................................................................................................34

2

, lOMoARcPSD|40809342

6.1 Algemene inleiding op glycogeenmetabolisme.................................................................................34
6.2 Structuur en functie van glycogeen....................................................................................................34
6.2.1 Structuur van glycogeen.............................................................................................................34
6.2.2 Hoeveelheden en rol van glycogeen in de lever en de spier......................................................34
6.2.3 Schommelingen in de glycogeenvoorraden...............................................................................34
6.3 Synthese van glycogeen.....................................................................................................................34
6.3.1 Synthese van UDP-glucose..........................................................................................................34
6.3.2 Synthese van een primer voor glycogeensynthase (‘glycogenin’)..............................................34
6.3.3 Verlenging van de glycogeenketens door glycogeensynthase...................................................34
6.3.4 Synthese van takken door glucosyl-4:6-transferase...................................................................34
6.3.5 Synthese van bijkomende takken...............................................................................................34
6.4 Afbraak van glycogeen (glycogenolyse).............................................................................................34
6.4.1 Inkorting van ketens...................................................................................................................35
6.4.2 Verwijdering van takken.............................................................................................................36
6.4.3 Omzetting van glucose-1-fosfaat naar glucose-6-fosfaat...........................................................36
6.4.4 Lysosomale afbraak van glycogeen.............................................................................................36
6.5 Regeling van glycogeen synthese en -afbraak...................................................................................36
6.5.1 Allosterische regeling van glycogeensynthese en afbraak (p.153).............................................36
6.5.2 Hormonale regeling van glycogeensynthese (p. 154)................................................................36
6.5.3 Hormonale regeling van glycogeenafbraak................................................................................36
6.5.4 overzicht van de gecoördineerde regeling van glycogeensynthese en -afbraak.......................36
7 Elektronentransport en oxidatieve fosforylatie...................................................................................................36
7.1 Algemene inleiding op glycogeenmetabolisme.................................................................................36
7.1.1 Mitochondriale anatomie...........................................................................................................38
7.1.2 Celenergie: een membraangebonden mechanisme...................................................................38
7.1.3 Verschillen in redoxpotentiaal drijven het elektronentransport................................................38
7.2 Overzicht van elektrontransport en oxidatieve fosforylering: de weg die wordt gevolgs.................38
7.2.1 Hoogenergetische elektronen worden gegenereerd in de Krebscyclus.....................................38
7.2.2 Elektronentransport via keten van eiwitten in de binnenste mitochondriale membraan.........38
7.2.3 Protongradiënt drijft de ATP-synthese aan................................................................................39
7.2.4 Gekoppeld trasport over de binnenste mitochondriale membraan wordt aangedreven door
een elektrochemische protongradiënt................................................................................................39
7.2.5 Protongradiënten zijn de belangrijkste producenten van ATP in de cel....................................39
7.3 Details van e-transport, protonpompen en ATP synthase: de moleculaire stappen.........................39
7.3.1 Moleculaire opbouw en werking van de elektroncarriers..........................................................39
7.3.2 Hoe kunnen de respiratoire complexen elektronentransport koppelen aan het pompen van
protonen?............................................................................................................................................40
7.3.3 Hoe kan de flow van protonen met hun gradiënt mee een ATP-synthase aandrijven? (p.175-
179)......................................................................................................................................................40
7.3.4 Hoe raakt het cytosolisch NADH in de mitochondriën?.............................................................40
7.4 Regeling en ontregeling van oxidatieve fosforylering.......................................................................40
7.4.1 Respiratie is zeer efficiënt...........................................................................................................40
7.4.2 Regeling van de ATP-vormende pathways (figuur 7.32 p.181)..................................................40
7.4.3 Moleculen die interfereren met de oxidatieve fosforylering.....................................................40
8 Metabolisme van lipiden....................................................................................................................................42
8.1 Algemene inleiding.............................................................................................................................42
8.2 Metabolisme van lipiden in voeding..................................................................................................42
8.2.1 Digestie; absorptie, secretie en verbruik van lipiden in de voeding: overzicht..........................42
8.2.2 Verwerking van lipiden in mond en maag..................................................................................42
8.2.3 Emulgering van lipiden in de dunne darm..................................................................................42
8.2.4 Enzymatische afbraak van lipiden door pancreasenzymen in de dunne darm: mechanismen en
hormonale regeling v/d lipideafbraak.................................................................................................42
8.2.5 Absorptie van lipiden door cellen v/d dammucosa....................................................................42
8.2.6 Resynthese van triglyceriden en cholesterylesters door de cellen v/d darmmucosa................42
8.2.7 Secretie van lipiden van de darmmucosa...................................................................................43
8.2.8 Malabsorptie van lipiden............................................................................................................43
3

, lOMoARcPSD|40809342

8.2.9 Verbruik van voedingslipiden door perifere weefsels................................................................43
8.3 Metabolisme van vetzuren en triglyceriden.......................................................................................43
8.3.1 Overzicht (figuur 8.13 p. 193).....................................................................................................43
8.3.2 De-novosynthese van vetzuren..................................................................................................43
8.4 Ketonlichamen: alternatieve brandstof voor cellen...........................................................................43
8.5 Metabolisme van cholesterol en galzuren/zouten.............................................................................44
8.5.1 Algemene inleiding.....................................................................................................................44
8.5.2 Synthese van cholesterol............................................................................................................44
8.5.3 Galzuren en galzouten................................................................................................................44
8.6 Plasmalipoproteïnen..........................................................................................................................45
8.6.1 Samenstelling van plasmalipoproteïne.......................................................................................45
8.6.2 Metabolisme van chylomicronen...............................................................................................45
8.6.3 Metabolisme van VLDL...............................................................................................................45
8.6.4 Metabolisme van LDL..................................................................................................................46
8.6.5 Metabolisme van HDL.................................................................................................................46
9 Integratie van het metabolisme..........................................................................................................................46
9.1 Algemene inleiding.............................................................................................................................46
9.2 Beknopt overzicht van de metabole effecten van insuline en glucagon............................................46
9.3 Insuline...............................................................................................................................................46
9.3.1 Structuur van insuline.................................................................................................................46
9.3.2 Regeling van insulinesecretie......................................................................................................47
9.3.3 Metabole effecten van insuline..................................................................................................47
9.4 Glucagon............................................................................................................................................47
9.4.1 Structuur van glucagon...............................................................................................................47
9.4.2 Regeling van de glucagonsecretie...............................................................................................47
9.4.3 Metabole effecten van glucagon................................................................................................48
9.4.4 Werkingsmechanisme van glucagon..........................................................................................48
9.5 Hypoglykemie.....................................................................................................................................48
9.5.1 Symptomen van hypoglykemie...................................................................................................48
9.5.2 Glucose regelende systemen......................................................................................................48
9.6 Metabolisme in de gevoede toestand................................................................................................48
9.7 Metabolisme tussen de maaltijden en tijdens vasten (figuur 9.23 p.241).........................................49
9.8 Diabetes mellitus................................................................................................................................50
9.8.1 Inleiding.......................................................................................................................................50
9.8.2 insulineafhankelijke diabetes mellitus (IDDM)...........................................................................50
9.8.3 Niet-insulineafhankelijke diabetes (NIDDM)..............................................................................51
9.8.4 Chronische effecten van diabetes mellitus.................................................................................51
10 Vitaminen.........................................................................................................................................................51
10.1 Vitamine A........................................................................................................................................51
10.1.1 Definitie en bronnen.................................................................................................................51
10.1.2 Absorptie, transport, opslag en omzetting van vitamine A (figuur 10.3 p.250).......................51
10.1.3 Werkingsmechanisme van ‘retinoic acid’ (figuur 10.4 p.252)..................................................51
10.1.4 Functies, problemen bij gebrek, klinische indicaties, toxiciteit (figuur 10.5 p.253).................52
10.2 Vitamine B1 (Thiamine)...................................................................................................................52
10.2.1 Bronnen.....................................................................................................................................52
10.2.2 Biochemische rol (figuur 10.6-7 p.256, 10.8 p.257).................................................................52
10.2.3 Deficiëntie.................................................................................................................................52
10.3 Vitamine B2 (Riboflavine)................................................................................................................52
10.3.1 Bronnen.....................................................................................................................................52
10.3.2 Biochemie (figuur 10.9-10 p.259).............................................................................................52
10.3.3 Deficiëntie.................................................................................................................................52
10.4 Panthotheenzuur..............................................................................................................................52
10.4.1 Bronnen.....................................................................................................................................52
4

, lOMoARcPSD|40809342

10.4.2 Biochemie (figuur 10.11 p.260)................................................................................................52
10.4.3 Deficiëntie.................................................................................................................................52
10.5 Vitamine B6......................................................................................................................................52
10.5.1 Familie.......................................................................................................................................53
10.5.2 Rol.............................................................................................................................................53
10.5.3 Bronnen.....................................................................................................................................53
10.5.4 Biochemische rol.......................................................................................................................53
10.5.5 Deficiëntie.................................................................................................................................53
10.5.6 Toxiciteit....................................................................................................................................53
10.6 Vitamine B3 (Niacine)......................................................................................................................53
10.6.1 Rol.............................................................................................................................................53
10.6.2 Bronnen.....................................................................................................................................53
10.6.3 Biochemie (figuur 10.14-15 p.263)...........................................................................................53
10.6.4 Deficiëntie.................................................................................................................................53
10.7 Biotine..............................................................................................................................................53
10.7.1 Bronnen.....................................................................................................................................53
10.7.2 Biochemie (figuur 10.17-18 p.265)...........................................................................................53
10.7.3 Deficiëntie.................................................................................................................................53
10.8 Vitamine C (figuur 10.19 p.266).......................................................................................................53
10.8.1 Rol.............................................................................................................................................53
10.8.2 Bronnen.....................................................................................................................................53
10.8.3 Deficiëntie.................................................................................................................................53
10.9 Vitamine D........................................................................................................................................53
10.9.1 Precursoren...............................................................................................................................53
10.9.2 Rol.............................................................................................................................................53
10.9.3 Bronnen.....................................................................................................................................54
10.9.4 Omzetting voor de vorming van actief vitamine D...................................................................54
10.9.5 Indicaties voor het toedienen...................................................................................................54
10.9.6 Toxiciteit:...................................................................................................................................54
10.10 Vitamine E......................................................................................................................................54
10.10.1 Rol...........................................................................................................................................54
10.10.2 Bronnen...................................................................................................................................54
10.10.3 Deficiëntie...............................................................................................................................54
10.10.4 Indicaties voor het toedienen.................................................................................................54
10.10.5 Toxiciteit..................................................................................................................................54
10.11 Vitamine K......................................................................................................................................54
10.11.1 vormen....................................................................................................................................54
10.11.2 Bronnen...................................................................................................................................54
10.11.3 Biomedische rol......................................................................................................................54
10.11.4 Indicaties voor het toedienen.................................................................................................54
10.12 Vitamine B12 (cobalamine)............................................................................................................54
10.12.1 Rol...........................................................................................................................................54
10.12.2 Bronnen...................................................................................................................................54
10.12.3 Structuur (figuur 10.28 p.277)................................................................................................54
10.12.4 Deficiëntie...............................................................................................................................54
10.12.5 Indicaties voor het toedienen.................................................................................................55
10.13 Foliumzuur......................................................................................................................................55
10.13.1 Rol...........................................................................................................................................55
10.13.2 Rol in de thymidylaatsynthasereactie (dUMP).......................................................................55
10.13.3 Bronnen...................................................................................................................................55
10.13.4 Structuur (figuur 10.30-31-32 p.280)......................................................................................55
10.13.5 Deficiëntie...............................................................................................................................55

5

, lOMoARcPSD|40809342

1 Bio-energetica

1.1 De energetische logica van het leven
1.1.1 Energieproductie en consumptie in het metabolisme
De cel heeft energie nodig omdat:
 Ze informatie moet kunnen opslaan en tot expressie brengen
 Ze een hele brede waaier van bio synthetische reacties moet uitvoeren
 Ze een gehele cel (of organellen daarbinnen) moet kunnen bewegen
 Ze een onevenwicht met de buitenwereld moet onderhouden
1.1.1.1 Levende organismen zijn nooit in evenwicht met hun omgeving
Dynamische steady state: constante concentratie van moleculen die worden gesynthetiseerd en
afgebroken in een continue stroom van reacties, en dat veranderstelt een continue stroom van
massa en energie.
1.1.1.2 Levende organismen zijn open systemen die energie en materie uit hun omgeving transformeren
Geïsoleerd systeem: geen uitwisseling van energie en materie
Gesloten systeem: uitwisseling energie, geen materie
Open systeem: uitwisseling energie en materie
Levende organismen:
- nemen chemische brandstoffen op uit hun omgeving en extraheren energie door ze te
oxideren
- absorberen energie uit zonlichtt (planten en bepaalde bacteriën)
cellen zijn zeer effectieve omzetters van energie (figuur 1.1 p.6)
1.1.1.3 Fotosynthese en respiratie
Fotosynthese: lichtenergie capteren en gebruiken om elektronen van water door te geven
naar CO2, met vorming van energierijke producten zoals zetmeel en sucrose en vrijstelling van
O2
Respiratie: oxideren van energierijke fotosyntheseproducten en elektronen doorgeven aan O2
om zo water en CO2 en andere producten te vormen
1.1.1.4 De flow van elektronen voorziet in de energie van organismen
Hydrogeneringsreactie (reductie en winnen elektronen): A + e- + H+ -> AH
Dehydrogeneringsreactie (oxidatie en verliezen elektronen): AH -> A + e- + H+
Bij reductie stijgt het aantal CH-bindingen en bij oxidatie daalt het aantal CH-bindingen.
In een cel is een stapsgewijze oxidatie (dus niet in 1 stap): door het gebruik van
enzymkatalysatoren neemt het metabolisme mee langs een lange reeks van reactiesmaakt het
mogelijk om nuttige hoeveelheden energie te extraheren
1.1.1.5 Energetische koppeling verbindt reacties met elkaar
Gekoppelde reacties: Chemische reactie kunnen gekoppeld worden zodat een
energievrijstellende reactie (exergone reactie) een energievergende reactie (endergone
reactie) aandrijft. (Zie vb. rotsblokken p.10)
1.1.1.6 Energie wordt tijdelijk opgeslagen in geactiveerde carriers (ATP, NADH)
Geactiveerde carriers: stockeren energie als gemakkelijk transfereerbare groep of als hoge-
energie e-. Vb. ATP, NADH/NADPH
Activated carrier Group carried in high-energy linkage
ATP Phosphate
NADH, NADPH, FADH2 Electrons and hydrogens
Acetyl CoA Acetyl group
Carboxylated biotin Carboxyl group
Uridine diphosphate glucose Glucose
S-Adenosylmethionine Methyl group

1.1.1.7 Enzymen bevorderen ketens van reacties
Activeringsbarrière: energie barrière die genomen moet worden indien de reactie wil doorgaan.
Transitietoestand: hoogste punt in het reactiecoördinaatdiagram
6

, lOMoARcPSD|40809342

Enzymen: biokatalysten die de snelheid van een reactie verhogen zonder zelf verbruikt te worden,
verlagen de energiebarrière tussen reagens en product
Activeringsenergie: nodig om de energiebarrière te overkomen
Nabijheids-en oriënteringseffect: wanneer twee reagentia op een stereospecifieke manier aan het
enzymoppervlak binden, dan wordt de waarschijnlijkheid van reageren vergroot.
‘actieve site’: plaats op enzym waar het substraat zal binden (op stereospecifieke manier) en waar de
reactie zal worden bevorderd.
Metabole katalysten= eiwitten. Elk enzym zal specifieke reactie katalyseren & elke reactie in de cel wordt
gekatalyseerd door een ander enzym ( duizenden enzymen nodig) de specificiteit & regelbaarheid van
enzymen stelt de cel in staat om specifieke activeringsbarrières te verlagen.
Pathways: duizenden enzymgekatalyseerde reacties in de cel die functioneel georganiseerd zijn in
opeenvolgende reacties.
Katabole pathways: degraderen van voedingsstoffen om er energie uit te extraheren die bruikbaar is
Anabole pathways: starten met kleine bouwstenen die worden omgezet tot progressief grotere of
complexere moleculen, zoals eiwitten of nucleïnezuren
Metabolisme: gehele netwerk van door enzym gekatalyseerde pathways
1.1.1.8 Metabolisme wordt geregeld om balans en zuinigheid te bevorderen
Sleutelenzymen in elke metabole pathway worden zodanig geregeld dat elke type precursor molecule
slechts wordt geproduceerd in die hoeveelheden die overeenstemmen met de noden van de cel.
(figuur 1.14 p.13)
1.2 Thermodynamische basisprincipes der bio-energetica
1.2.1 Waarom thermodynamica bestuderen?
Energetische eigenschappen bepalen of een reactie op een significante schaal mogelijk is en
of de omgekeerde reactie ook op een significante schaal kan gebeuren.
1.2.2 biologische energieomzettingen gehoorzamen de wetten van de themodynamica
1.2.2.1 Basisbegrippen en terminologie
Systeem (voor chemische reacties in oplossing): alle aanwezige reagentia en producten, en het
solvent
Universum: het systeem en zijn omgeving
Een levend organisme is een open systeem
1.2.2.2 Thermodynamische situering van het leven
Cellen creëren en handhaven orde in een universum van steeds toenemende wanorde 
Biosynthese: stroom van reacties die nodig zijn om orde te scheppen en te handhaven
Om deze biosynthese mogelijk te maken is er energie nodig. Reacties die optreden in de cel gebeuren normaal op
veel hogere temperaturen dan gangbare temperatuur in de cel  daarom moeten deze reacties bevorderd worden
door enzymen.
1.2.2.3 Biologische orde en de tweede wet van de thermodynamica
2de wet van de thermodynamica: de universele tendens van de materie om steeds wanordelijker te
worden
- De wanorde van het universum (of van elk geïsoleerd systeem daarbinnen) kan alleen maar
toenemen
- Systemen zullen spontaan veranderen naar die schikkingen die het meest waarschijnlijk zijn
- Systemen zullen spontaan evolueren naar die schikkingen met de grootste entropie
Levende cellen lijken de tweede wet van de thermodynamica te overtreden, door te groeien
en door complexe organismen te vormen orde scheppen. Hoe kan dit? Het antwoord is dat de
cel geen geïsoleerd systeem is: de cel neemt energie op die ze gebruikt om orde te scheppen
binnen in de cel, maar tijdens het scheppen van deze orde komt energie vrij. Deze energie
(warmte) komt vrij e, zal meer wanorde scheppen in de omgeving, zodat de totale entropie
stijgt.
1.2.2.4 Biologische energieomzettingen en de eerste wet van de thermodynamica
1ste wet van de thermodynamica: energie kan enkel van de ene naar de andere vorm worden omgezet,
maar energie kan niet worden geschapen of vernietigd
Wanneer je het dus hebt over ‘energieproductie in de cel’, dan gaat het over energieomzettingen, en niet om
energieproductie.
1.2.2.5 Vrije energie- hypothetisch begrip maar een zeer nuttig hulpmiddel
G = H – TS:  heeft niets te maken met de snelheid van de reactie, enkel gunstig of ongunstig (T=
absolute temp.)
7

, lOMoARcPSD|40809342

- G of Gibbs vrije energie: energie die beschikbaar is voor het verrichten van nuttige arbeid
- H of enthalpie (meet de energieverandering bij constante druk): warmte-inhoud van
een stof – reflecteert aard en aantal van bindingen; Als H hoog is dan zijn de bindingen
energierijk en moet er veel warmte ingestoken worden om ze te breken.
- S of entropie: wanorde in een systeem; als deze positief is zal de Gibbsvrije energie
dalen en de reactie beter opgaan

Verandering in vrije energie ΔG (bij constante temperatuur en druk): ΔG=ΔH-TΔS

Spontane processen: processen waarbij een vermindering is in de bruikbare energie, ΔG<0. Dit komt
omdat er warmte wordt vrijgesteld aan de omgeving (ΔH negatief) . De entropie zal ook toenemen
(ΔS positief dus -TΔS negatief) bij spontane processen. Er is een samenspel van ΔH en TΔS en dat
bepaalt de uiteindelijke uitkomst.

Moleculen bezitten energie als gevolg van hun vibraties, rotaties en translaties en als gevolg
van de energie die opgeslagen ligt in de bindingen tussen de afzonderlijke atomen  zo
mechanische arbeid (waterdamp in stoommachine) of chemische arbeid (aangaan van bindingen)
verrichten.

Reacties in de cel kunnen op twee manieren wanorde veroorzaken:
- Er kan warmte worden vrijgesteld door veranderingen in de bindingsenergie van de
reagerende moleculen
- Reactie kan de orde in de reagerende moleculen doen afnemen, door bv. lange keten af te
breken of door een interactie te verbreken die bindingsrotaties hinderde
Vrije energie is een toestandsfunctie want de vrije energie G van een systeem kunnen we niet
kennen enkel de verandering in G (ΔG) kan worden bepaald.
Energetisch gunstige reacties (spontane reacties): reacties waarbij er een daling is in de vrije
energie, dus een daling in de energie die beschikbaar is voor het verrichten van arbeid.
Energetische verloop kan worden voorgesteld in een energiediagram: x-as: verloop van de reactie
in de tijd, y-as: verandering in vrije energie  voor elke reactie zekere activeringsenergie nodig
ΔH ΔS Spontane reactie?
ΔH<0 ΔS>0 Ja, ΔG<0
ΔH<0 ΔS<0 Als ITΔSI < IΔHI
ΔH>0 ΔS>0 Als TΔS > IΔHI
ΔH>0 ΔS<0 Neen, ΔG>0
De entropie van een open systeem kan dalen (gebeurt continu in levende organismen)
ΔG° staat in rechtstreeks verband met de evenwichtsconstante: voor reactie AB, ΔG wordt
negatiever als de ratio van A/B stijgt en als B/A kleiner wordt, wordt ΔG negatiever  logaritmisch
verband tussen ΔG en B/A
Voor de reactie AB op 37°C:
ΔG = ΔG˚ + 0,616 ln [B]/[A] (als A stijgt (B/A kleiner) wordt ΔG negatiever)
ΔG°, de standaard vrije-energieverandering= concentratieonafhankelijke component, hangt af van
het intrinsieke karakter van de reagerende moleculen.
ΔG is in kcal/mol, [B] en [A] in mol/L, 0,616 is een constante
ΔG=0 bij evenwicht dus: Evenwicht als [B]/[A] = e(-ΔG˚ / 0,616)

Een enzym verlaagt de activeringsenergie evenveel voor een voorwaartse en omgekeerde reactie, de ligging van
het evenwicht voor de reactie en de ΔG° blijven onveranderd.
 Kennis van ΔG° en de concentraties van de metabolieten stelt ons in staat om te voorspellen in
welke richting de reactie zal gaan.
ΔG’s zijn additief (uiteindelijke ΔG voor een metabole pathway = de som van de ΔG van de
stappen van de pathway)
Ongunstige reactie kan worden aangedreven door energetische gunstige reactie (de sifon)
Vb. de hydrolysereactie van ATP (p.24)

Een binding met een hoge bindingsenergie is een binding waarvoor de ΔG˚ voor hydrolyse sterk
negatief is. De hydrolyse van deze binding is energetisch gunstig en kan gebruikt worden om
chemische arbeid te leveren.
8

, lOMoARcPSD|40809342

Cellen hebben bronnen van vrije energie nodig (voedselmoleculen/ zonnestraling)
1.3 Fosforylgroeptransfers en ATP
1.3.1 ATP vormt de link tussen energieproductie en energieverbruik
1.3.1.1 Vorming en consumptie van ATP – een overzicht
1. Planten gebruiken zonlicht voor aanmaak gereduceerde cofactoren NAD(P)H d.m.v.
van energierijke elektronen (die worden gecreëerd door kleurstofmoleculen (vb.
chlorofyl) te exciteren) fotosynthetische elektronentransfer
dubbele pijlen: deze gereduceerde cofactoren kunnen dan verder gebruikt worden
voor de biosynthese van organische moleculen door de planten die door dieren
worden opgegeten. Omgekeerd worden organische moleculen gebruikt voor aanmaak
van NADH tijdens katabole reacties.
2. Creatie van iongradiënten door e- van NADH door e-transportketen in de mitochondriën
(oxidatieve fosforylatie)
3. Aanmaak ATP door ATP synthase m.b.v. de protongradiënt in de mitochondriën
4. Creatie van H+ gradiënt via de bacteriorhodopsin H+ pomp (foton gedreven ion pomp)
m.b.v. licht in bacteriën. Licht wordt omgezet naar een protongradient die later
gebruikt wordt door een tweede membraan proteine ATP syntase om ATP te creeren.
5. ATP aanmaken door oxidatie reacties waarin cofactoren worden gereduceerd
(substraatniveau fosforylatie)
6. Warmte in bruin vet door potentiële energie die opgeslagen ligt in protongradiënten
7. Synthese van macromoleculen m.b.v. ATP en gereduceerde cofactoren 
synthese van kleine moleculen m.b.v. NADPH. En beiden om chemische energie
naar licht om te zetten (bioluminiscentie)
8. Mechanische energie door chemische energie van ATP om te zetten bij spiercontractie
9. Aandrijven van ATP-gedreven pompen door chemische energie van ATP
10. Aandrijven van gradiënt gedreven porters door ionengradiënten
11. Aandrijven van flagellen door ionengradiënten
1.3.2 ΔG voor hydrolyse van ATP is groot en negtief
1. Vermindering elektrostatische repulsie door hydrolytische splitsing van terminale
fosfoanhydride binding in ATP die 1 van de 3 negatief geladen fosfaten verwijdert
2. In Pi wordt een resonantie hybride en gestabiliseerd
3. Ionisatie van ADP²- tot ADP³- stelt H+ vrij in zeer lage pH
4. Massawerking: conc. hydrolyse producten van ATP ver onder
evenwichtsconcentratie, zodat de massawerking de hydrolysereactie nog een extra
duwtje geeft
5. Pi en ADP beter gehydrateerd dan ATP (extra stabilisatie van producten)
De ΔG0 voor hydrolyse van ATP onder standaard condities is -30kJ/mol, maar de eigenlijke ΔG0
van ATP in de cel is veel negatiever. De cellulaire concentratie van ATP, ADP en Pi zijn veel
lager dan de 1M van de standaard condities. Dit geeft dat de ΔG0 voor hydrolyse van ATP tussen
-50 tot -65 kJ/mol is.
1.3.3 Bepaalde andere gefosforyleerde verbindingen en thio-esters hebben ook een sterk negatieve ΔG
voor hydrolyse
1.3.3.1 Energierijke verbindingen- structurele verklaring
GEFOSFORYLEERDE VERBINDINGEN
- Fosfo-enolpyruvaat (PEP) -62 kJ/mol
PEP heeft fosfaatesterbinding dat gehydrolyseerd kan worden  enolvrom van pyruvaat. Enol
gestabiliseerd door tautomerisatie tot veel stabielere ketovorm van pyruvaat. Product is
gestabiliseerd vs. reagens, want reagens(PEP) maar 1 vorm (enol) en product 2 mogelijke
vormen.

9

The benefits of buying summaries with Stuvia:

Guaranteed quality through customer reviews

Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.

Quick and easy check-out

You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.

Focus on what matters

Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!

Frequently asked questions

What do I get when I buy this document?

You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.

Satisfaction guarantee: how does it work?

Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.

Who am I buying these notes from?

Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller student284. Stuvia facilitates payment to the seller.

Will I be stuck with a subscription?

No, you only buy these notes for $10.77. You're not tied to anything after your purchase.

Can Stuvia be trusted?

4.6 stars on Google & Trustpilot (+1000 reviews)

68175 documents were sold in the last 30 days

Founded in 2010, the go-to place to buy study notes for 15 years now

Start selling

Summary

Samenvatting - Metabolisme, alle hoofdstukken

Document information

Subjects

Written for

Seller

Reviews received

Content preview