Samenvatting van powerpoints + wat in de les werd verteld in het vak Chronische Ziekten; Endocrinologie.
Bevat alle te kennen informatie maar zo beknopt en gestructureerd mogelijk om optimaal te kunnen blokken op korte tijd.
In tussentittels: normale fysiologie, pathologie, metabole botziekten
...
Bijschildklier - bot
1 Fysiologie
1.1 Ca2+ homeostase
Nut: belangrijk ion dat sterk geregeld wordt in het bloed want bel voor spieren, ZS, ...
Homeostase:
• GUT: opname + secretie in colon
• NIEREN: filtratie + reabsorptie: serum concentratie constant houde
• BOT: opslagplaats (formatie + resorptie → permanente remoddeling)
→ hormonale controle:
• via bijschildklieren (4, achter schildklier, soms ectopisch) die parathyroid hormoon
(PTH) produceren
- regulatie secretie door serum Ca2+ dat via CaSR (sensing receptor) de PTH
vrijzetting inhibeert
- werking: bindt receptor in
o Bot: osteoblasten → meer osteoclasten → meer Ca2+ (+ PO43-) release uit bot
o Nier: meer Ca2+ reabsorptie, meer PO43- excretie, meer calcitriol (→ in GUT meer Ca2+ en
PO43- absorptie)
• vitamine D
- Bronnen:
o Voedsel: vette vis (zalm), melk, vaak toegevoegd (VS)
o Aanmaak in lichaam: vaak na winter verlaagd
1. In huid: metaboliet cholesterol wordt omgezet die o.i.v. UV tot precursor
2. In lever: precursor wordt gehydroxyleerd tot 25-dihydroxycholecalciferol;
minder affiniteit voor receptor maar veel
3. In nier: tweede hydroxylatie tot 1,25-dihydroxyvitamin D3; beste affiniteit (=
actieve vorm) voor receptor, detectie in bloed moeilijker
- Regulatie: negatieve feedback + PTH stimuleert tweede hydroxylatie
• (calcitonine)
• (FGF23)
1.1.1 HypoCa
Oorzaken:
• ernstige hypocalcemie: PTH deficiënt (hypoparathyroidie) (Laag Ca, hoog P, laag PTH)
• abnormaal vit D metabolisme
• mutatie in Ca receptor (→ lager Ca dan normaal hierdoor)
• medicaties: IV bifosfonaten, denusomab……
• P retentie: chronische nierinsuficientie - tumor lysis - (pancreatitis)
• (vals laag: na gadolinium; hier bindt Ca ook aan (i.p.v. albumine))
1.1.2 HyperCa
Oorzaken:
- PTH dependent: meest frequent primaire hyperparathyroidie (= te veel PTH) zie verder
- Niet PTH-dependent
o Humorale hypercalcemie bij tumoren: PTH-RP (related peptide = GF)
o Skeletmetastasen – multiple myeloma (ziekte van Kahler)
o Overmaat vitD
§ Granulomateuse aandoeningen - lymfoma: 1,25(OH)2D
§ Sarcoidose
§ Intoxicatie (vitamine A)
1
, o Gebruik thiaziden, lithium
o Hyperthyroidie, Addison
o Immobilisatie bij verhoogde botturnover
- Ca-R inactivatie: mutatie - familiale hypercalcemische hypocalciurie
- (tertiair: ontstaan hyperplasie of adenoom bij secundaire hyperpara t.g.v. chronisch stimuleren
van de bijschildklier)
Oorzaken:
• deficiënte intake of absorptie:
• dieet, vetmalabsorptie (gastrectomie, small bowel, pancreas insuff, coeliakie, diarree)
• te weinig zonlicht (kinderen, bejaarden, immigranten met donkerehuidskleur)
• onvoldoende metabolisatie (25-hydroxylatie) in lever: anti-epileptica, alcohol of billiaire cirrose
• onvoldoende metabolisatie (1α-hydroxylatie) in nier:
• aangeboren (recessief): enzymdeficiëntie
• verworven: (chronische) nierinsufficiëntie
• resistentie aan vitamine D (door fout in de receptor) = zeldzaam
1.2 Botvorming en turnover
Remoddeling: permanente formatie + resorptie
> doel: aanpassen aan ‘schade’ door mechanische belasting:
- osteoclasten (botresorptie, regulatie o.a. door oestrogeen)
=> bij menopauze veel meer putten gemaakt en niet volledig gedicht door tekort aan
hormonen (vooral oestrogeen) = hogere botturnover
- osteoblasten (botvorming)
2 Pathologieën
2.1 PTH metabolisme
2.1.1 Hypoparathyroïdie
Oorzaak:
- deficiënte PTH-secretie: Laag Ca, hoog P, laag PTH
o postoperatief na halsingreep: veruit meest frequente oorzaak, chirurgie bijschildklier
(hungry bone) of schildklier
o idiopathisch (auto-immuun): zeldzaam
o congenitaal (soms geassocieerd met thymusdeficiëntie): zeldzaam
o hypoMg: vooral voedingsstoornissen en alcoholisme
- deficiënte PTH-werking (pseudohypoparathyroïdie of PTH-resistentie): Laag Ca, hoog P, hoog PTH
o Abnormaal PTH
o Deficiëntie PTH signalisatie: mutatie subunit Gs proteine
Symptomen:
- t.g.v. hypoCa: verhoogde neuromusculaire excitabiliteit:
o zo belangrijk: carpopedaalspasmes (main d'accoucheur), tetanie en convulsies,
laryngospasme
2
The benefits of buying summaries with Stuvia:
Guaranteed quality through customer reviews
Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.
Quick and easy check-out
You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.
Focus on what matters
Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!
Frequently asked questions
What do I get when I buy this document?
You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.
Satisfaction guarantee: how does it work?
Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.
Who am I buying these notes from?
Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller mdmd12. Stuvia facilitates payment to the seller.
Will I be stuck with a subscription?
No, you only buy these notes for $6.43. You're not tied to anything after your purchase.
