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Farmacología en condiciones Cardiovasculares, presentación, dosis, consideraciones de uso, RAM
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FARMACOLOGÍA EN CONDICIONES CARDIOVASCULARESINOTRÓPICOS
Fenómeno circulatorio, componentes:
- Bomba: estructura fundamental es el músculo estriado cardiaco. Es el más susceptible de generar falla.
- Conducción y volumen
- Celular o tisular: Sistema valvular, separa llenado y eyección.
Efectos hemodinámicos
- GC: FC (70) x VS (70mL)(depende de la fuerza) 5L/min
- Volemia: ¿Cuánto tiene de volumen circulante? Depende del peso, relación directa.
- Perfusión: ¿Qué tanto fluye? ¿Cómo llegó? ¿Con que presión llega? Se altera por el flujo, en caso de
obstrucción, no llega flujo a los tejidos.
- Circulación es pequeña en el miocardio, hígado y riñón.
- Calcio es necesario para la contracción expone sitios de unión. Puede estar en el IC (en el corazón) o EC.
- Los inotrópicos se encargan de meter calcio a la célula.
Ley de Frank-Starling: A mayor cantidad de volumen, se pueden tener una mayor cantidad de presión. Las fibras
ms cardiacas, no tienen distensión infinita.
Volumen telediastólico: final de la diástole y justo antes de que comience la contracción ventricular o sístole.
Inotrópicos: Solo pueden restablecer parcialmente el GC,
nunca lo podrán volver a la normalidad.
CALCIO
1. Receptores β1 adrenérgicos (catecolaminas –
inotrópicos positivos) Salbutamol puede generar
cronotropismo (lo acelera).
2. Bloquear la fosfodiesterasa III (Milrinona, esta al
igual que el anterior solo son inyectadas, se da en
problemas agudos)
3. Bloqueo del sistema ATPasa NaK (Glucósidos
cardiacos – digitálicos – Digoxina) también se
puede incrementar la sensibilidad del calcio en la
ruta intracelular.
TIPOS DE FOSFODIESTERASA
Ribonucleasas: Son específicas del ARN, por lo que también se llaman ARNasas o RNasas.
Desoxirribonucleasas: Son específicas del ADN, por lo que también se llaman ADNasas o DNasa.
Exonucelasas: Escinden el último nucleótido del extremo 5' o 3' de un polinucleótido. Pueden degradar
por completo un ácido nucleico lineal.
Endonucleasas: Cortan los enlaces fosfodiéster situados en el interior de los polinucleótidos. Estas
enzimas no requieren un extremo libre, por lo que pueden cortar ácidos nucleicos circulares. Algunas
endonucleasas, como la ADNasa I y la ADNasa II, son poco específicas por lo que se refiere a la secuencia de
nucleótidos que hidrolizan.
o Endonucleasas de restricción: Son endonucleasas que reconocen y cortan secuencias de
nucleótidos muy específicas (secuencias palindrómicas en una cadena doble de ADN – se lee igual
de 3’ a 5’ y al revés), este tipo de enzima se utiliza mucho en las técnicas de recombinante.
Meganucleasas: son altamente específicas. Modifican las proteínas y son capaces de arreglar la mutación
que este perjudicándola y provocando una determinada enfermedad. No debemos confundirlas con los
llamados "dedos de zinc" nucleasas que cortan al material genético.
, INOTRÓPICOS
Medicamento o grupo Mecanismo de acción Efecto
farmacológico
Catecolaminas: 1-Aumentan las concentraciones de AMPc Aumento del Ca++
adrenalina, dopamina, 2-Bloquea la proteína inhibidora de la bomba
dobutamina de Ca del RS, conocida como fosfolamban
Inhibidores de la FDIII Bloquean la inactivación del AMPc Aumento del Ca++
(Milrinona)
Digitálicos (digoxina, Bloqueo de ATPasa Na+/K+ Aumento del Ca++
metildigoxina)
Levosimendan Estimula la unión de Ca a la Troponina C Sensibilización a la acción del
Ca++
Istaroxime Estimula la enzima calcio-ATPasa del retículo Aumento del Ca++ disponible
sarcoplásmico (SERCA2)
Milrinona y Levosimendan se han denominado inodilatadores (contienen función vasodilatadora e inotrópica
que son de gran ayuda para la insuficiencia cardiaca congestiva, tanto en las insuficiencias valvulares, como en las
miocardiopatías).
Inotrópicos en falla cardiaca se usan cuando pierden fuerza. No siempre requieren de inotrópicos. Es decir, falla
cardiaca no es igual a inotrópicos.
- Falla cardiaca con fracción de eyección conservada.
- Falla cardiaca con fracción de eyección reducida (40 o menos)
Farmacoterapia integral
- Modificación del eje RAA: IECA – ARA (bloqueadores de los receptores de angiotensina).
- Modificación del volumen plasmático: Diuréticos.
- Modificadores de receptores adrenérgicos: Beta bloqueadores – catecolaminas.
- Modificación de la resistencia vascular: Vasodilatadores.
ANTIARRÍTMICOS
MEDICAMENTOS ANTIARRITMICOS
Se usan para hacer que un ritmo cardiaco irregular vuelva a su ritmo normal, para prevenir una arritmia o para
controlar los latidos del corazón. Reducen la FC, y estabilizan el tejido muscular del corazón, muchos de estos
tienen efectos secundarios, y muchos interactúan con otros medicamentos, una persona que esté tomando estos
medicamentos tiene que tener un control especifico.
Clase I: Los antiarrítmicos clase I son bloqueantes sódicos (o bloqueantes de los canales de sodio) que
retardan la conducción eléctrica del corazón (Lidocaína, propafenona)
Clase II: Los antiarrítmicos clase II son betabloqueantes que bloquean los impulsos que pueden producir un
ritmo cardíaco irregular y obstaculizan las influencias hormonales (p. ej. de la adrenalina) en las células del
corazón. Al hacerlo, también reducen la presión arterial y la frecuencia cardíaca.
Clase III: Los antiarrítmicos clase III retardan los impulsos eléctricos del corazón bloqueando los canales
de potasio del corazón. Prolongan la DPA/periodo refractario. (amiodarona – dronedarona).
Clase IV: Los antiarrítmicos clase IV actúan como los antiarrítmicos clase II, pero bloquean los canales de
calcio tipo L del corazón (verapamilo – diltiazem).
Electrofisiología cardiaca
Fisiológicamente, el impulso cardiaco se produce en el nodo sinoauricular (SA) que genera en reposo alrededor de
60-90 potenciales de acción. Estos impulsos se propagan a las aurículas, llegan al nodo auriculoventricular (AV) y
por medio del sistema de conducción His-Purkinje, invaden los ventrículos, que se contraen sincrónicamente.
La configuración de los PA de las fibras musculares auriculares y ventriculares y del sistema His-Purkinje son
esencialmente similares y constan de 5 fases.
- Fase 0 Elevación rápida del PA atribuida principalmente a la apertura de los canales rápido de Na
sensibles al voltaje. Por lo que se da la entrada de Na a la célula y se produce una despolarización del
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