Summary
Samenvatting REVAKI - pijn management
- Course
- Institution
Samenvatting volledige vak pijn management in 2e master REVAKI aan de universiteit van Antwerpen
[Show more]
Seller
Follow
studentkine
Reviews received
Content preview
Samenvatting pijnmanagement (verschillende docenten)Medische en farmacologische benadering
van chronische pijn (Mira Meeus)
Anatomie van de pijnbanen
- Transductie thv. de primaire afferenten (nociceptoren)
- Transmissie via perifere zenuwen naar de dorsale hoorn (modulatie)
- Transmissie via ascenderende banen (STT)
- Perceptie thv. de hersenen
- Pijnmodulatie door de cortex en descenderende inhiberende banen
Wanneer we ons bezeren gebeurt er een activatie van de nociceptoren.
Wanneer deze geactiveerd worden wordt er een actiepotentiaal geproduceerd de welk naar het
niveau van het ruggenmerg gaat. in het ruggenmerg gebeurt er een eerste contact tussen de
nociceptor (=primaire neuron) en de tweede neuron = opstijgende neuron. het tweede neuron gaat
de middellijn opstijgen en kruisen via de ascenderende banen. de mediale baan (paleospinale baan) =
emotionele aspect van de pijn verdeelt. het andere deel geeft de discriminatie van pijn (zo kan je
voelen waar je pijn zit vb; mediale zijde van de pink)
Deze twee banen stijgen tot de thalamus het mediale systeem op de mediale thalamus en het
laterale systeem meer op het laterale aspect van de thalamus. Vanuit de thalamus is er een projectie
naar de cortex. van de mediale thala; gaat er een projectie naar het limbische systeem (= emotie en
geheugen) het laterale thalamuskern op de somatosensorische cortex.
Nociceptie is de voorboden van de pijn en is dus niet gelijk aan de pijn. Pijn is alleen wanneer er thv
de cortex een waarnemen van de nociceptie is. Anastheticum werkt dus in op de cortex om daar de
prikkel te inhiberen en niet de nocicpetorische prikkel wordt geinhibeerd.
Afleiding is een vorm van neuromodulatie (vb; kinderen afleiden bij het geven van een prikje). Het
endogeen pijn inhiberende baan vertrekken vanuit de cortex en hersenstam deze gaan afdalen tot
ruggenmergniveau tot primaire synaps hier pikken de descenderde banen op en in en gaan de
pijnprikkel proberen wat te inhiberen. = een natuurlijk proces van homeostase.
Classificatie van pijn volgens mechanisme
1. Nociceptieve pijn
Dit is de klassieke, normale mechanische pijn ten gevolge van weefselschade door activatie
van nociceptoren. Bijvoorbeeld een radiusfractuur na val met botmetastase. Het is een goed
gelokaliseerde, scherpe pijn.
→ deze pijn heeft een beschermende functie (het verwittigt ons tegen potentiële schade).
De intensiteit van de pijnrespons staat dan ook in verhouding tot de intensiteit van de
nociceptieve prikkel.
→ Dit is fysiologische pijn, maar wordt pathologische pijn als het chronisch is (>3m) =
pijnsyndroom
1
,Samenvatting pijnmanagement (verschillende docenten)
2. Neuropathische pijn
Dit is pijn die optreedt ten gevolge van een lesie of dysfunctie in het somatosensorisch
systeem (CZS of PZS). De pijnperceptie staat niet meer in relatie tot de prikkelintensiteit.
Deze mensen krijgen zeer veel pijn terwijl de prikkel miniem is. Bijvoorbeeld: een operatie
waarbij een tractie op de zenuw komt, radiculaire pijn waarbij de zenuwwortel gekneld zit in
de neuroforamen, post-operatieve pijn in inguinale regio na liesbreukherstel… Deze pijn
heeft vaak een branderig, schietend, prikkelend karakter.
→ er is geen beschermende functie aanwezig, men spreekt van pathologische pijn
De behandeling van de 2 bovenstaande mechanismen is anders.
Bij chronische pijn zijn vaak de 2 mechanismen aanwezig
NSAID’s
Deze worden niet vaak gebruikt in de chronische pijnkliniek. Dit is een behandeling voor enkele
dagen, maximum een week (7-10d). Bijvoorbeeld ibuprofen, diclofenac…
NSAID’s werken ontstekingsremmend, analgetisch, anti-pyretisch. Ze remmen cyclo-oxygenase
enzymen (COX 1 en 2), deze zijn aanwezig in de cel.
➔ COX 1 = fysiologisch aanwezig in de maagwand, niertubuli en bloedplaatjes
➔ COX 2 = wordt geïnduceerd in geval van inflammatie
(NE (neveneffecten): maagulcus, oedeem, bloedingsdiathese)
2
,Samenvatting pijnmanagement (verschillende docenten)
COXIB’s
Deze inhiberen selectief het COX 2-enzyme.
Het heeft ook minder gastrische en hematologische neveneffecten, maar wel een verhoogd risico op
thrombo-embolische incidenten (CVA, ACS) door verschuiving naar thromboxaanproductie
Bijvoorbeeld celecoxib Celebrex, etoricoxib Arcoxia
Paracetamol
Dit is een analgetische en antipyretisch middel (niet anti-inflammatoir).
We weten niet zo veel van het werkingsmechanisme. we vermoeden dat er ergens een werking is op
het COX3 . Het heeft een centrale werking, men denkt door het stimuleren van de descenderende
banen. Het is een co-analgeticum.
FK: initieel ene hoge dosis voor optimaal therapeutisch effect te bekomen. (maximaal 4x1g per dag)
De neveneffecten zijn wel hepatotoxiciteit.
bijvoorbeeld: dafalgan, perdolan mono
Opioiden
Er zijn 4 soorten van opioidreceptoren, met elks een andere werking. Het is zeer belangrijk om te
weten in welke context de patiënt was tijdens de medicatie op moment van pijnprikkel.
- 1973: de klassieke opioidreceptoren (µ,k o) met enkefalines en endorfines als endogene liganden
- 1998: nieuw ORL-receptor met nociceptine-orphanin als endogene ligand
Het is een complexe farmacologie !! ze werken zowel in op de cortex (supraspinaal) als op spinaal
niveau (70%). De werking gaat via een opening van presynaptische K-kanalen → K-influx met
hyperpolarisatie → daling van NT release en daling van synaptische transmissie.
indicatie: opioiden worden gebruikt bij ernstige pijn (NRS>4/10), maar eigenlijk bij meer dan 6/10.
Het heeft een betere efficiëntie bij mechanische pijn dan bij neuropathische pijn (gestoord axonaal
transport van opioidreceptoren igv. Beschadiging van neuronaal weefsel).
(de receptoren worden aangemaakt in de cellichamen).
Classificatie in “zwakke” en “sterke” opioiden:
1. Tramadol
Dit is ene zwakke µ-agonist + remmer NA/5HT re-uptake. Hierdoor ga je minder constipatie hebben
en weinig problemen met tolerantie en ontwenning (terwijl codeïne verslavend en constiperend
werkt). Initieel treden wel frequent N/V op (=> starten met lage dosis).
→ de combinatie van tramadol + paracetamol = Zaldiar
2. Morfine
Dit is de gouden standaard, er is een grote beschikbaarheid en het is goedkoop.
Het zorgt voor de vorming van metabolieten M3G en M6G (morfine-3-glycoide, …).
Nadeel: nierfalen, er is opstapeling van metabolieten met toxiciteit als gevolg. Het zit ook tot enkele
dagen nadien in het lichaam.
3
, Samenvatting pijnmanagement (verschillende docenten)
3. Oxycodone
Dit is een goede troef in de pijnkliniek. Het is 2x zo krachtig (potenter) dan morfine, wat niet zo graag
gebruikt wordt. Als je dit gaat combineren met opioidantagonist (Naloxone), dan krijg je Targinact.
Hierbij zijn er minder gevolgen van constipatie en er is antagonisatie in de darmwand.
4. Fentanyl (Matrifen of Durogesic pleisters)
Dit is een zeer sterke pijnstiller, het is wel 100x sterker dan morfine.
Het kan aangebracht worden via een pleister (transdermaal). Dit kan wel 2 tot 3 dagen duren
vooraleer er een stabiele bloedspiegel is en de patiënt pijnvermindering heeft. Start met laagste
dosis en wissel elke 3dagen.
Een oncologische patiënt die heel mager is (cachexie), daarbij gaat het niet werken doordat er te
weinig vet is en dus niet opgenomen kan worden in het lichaam.
5. Buprenorphine
Dit is een partiële µ-agonist en k-agonist, met hoge receptoraffiniteit voor beiden. De voordelen
ervan zijn minder constipatie, minder ademhalingsdepressie, minder immunosupressie, geen
accumulatie igv nierinsufficiëntie en weinig geneesmiddeleninteractie.
→ wordt sterk door de lever afgebroken. bij het oraal innemen gaat na de vertering bijna volledige
verwijderen daarom best via pleister op pil onder de tong geven. na 30 min heeft de p pijn
vermindering.
We doen geen orale toediening (hoge graad van ‘first pass’ metabolism).
Wel transdermaal via transtecpleister (wissel op 3,5d-.
6. Tapentadol Palexia
Dit is een µ-agonist + noradrenaline re-uptake antagonist. Dit met 3-4x hoger analgetische efficiëntie
dan M+ (morfine). Het heeft ook een beter effect op neuropathische pijn dan andere opioiden.
Voordelen: minder immunosupressie, minder testosteronreductie, minder GI nevenwerkingen en
minder ontwenning.
Je kan om de 12h 50-250mg geven, maar er is een snelle dosisverhoging nodig.
WHO-ladder:
Level 1 Level 2 Level 3
Paracetamol Codeïne + paracetamol Morfine
NSAID’s Tramadol Oxycodone
hydromorphone
+/- adjuvant analgesics +/- adjuvant analgesics fentaryl
bupronorphine
methadone
+/- adjuvant analgesics
4
The benefits of buying summaries with Stuvia:
Guaranteed quality through customer reviews
Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.
Quick and easy check-out
You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.
Focus on what matters
Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!
Frequently asked questions
What do I get when I buy this document?
You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.
Satisfaction guarantee: how does it work?
Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.
Who am I buying these notes from?
Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller studentkine. Stuvia facilitates payment to the seller.
Will I be stuck with a subscription?
No, you only buy these notes for $7.05. You're not tied to anything after your purchase.
Can Stuvia be trusted?
4.6 stars on Google & Trustpilot (+1000 reviews)
76799 documents were sold in the last 30 days
Founded in 2010, the go-to place to buy study notes for 14 years now