o Et/ ou son équivalent moléculaire : gène de fusion BCR-ABL. • chimiothérapies cytotoxiques,
• rayonnements ionisants
1- Etude Clinique:
A- Circonstances de découverte: C- Paraclinique:
fortuite sur NFS « systématique » : 50 % Numération sanguine :
Symptomatologie : - Hyperleucocytose (souvent > 50 000/mm3)
Asthénie, amaigrissement - Plaquettes: normales ou thrombocytose
Pesanteur de l’hypochondre gauche - Anémie : possible , pas de polyglobulie
Complications: Frottis sanguin :
AEG, Douleurs osseuses, - Polynucléose neutrophile prédominante
priapisme, syndrome de leucostase - Myélémie: équilibrée en phase chronique
le syndrome tumoral peut comporter, outre la - Basophilie ( mauvais pronostic au dg) et
splénomégalie, des adénopathies et une éosinophilie évocatrices
hépatomégalie… Myélogramme: pas pour Dc--Stade
Inutile pour le diagnostic
B- Examen clinique: svt pauvre Phase de maladie +++
Splénomégalie NB : BOM inutile, uniquement si aspiration
peut étre volumineuse difficile
indolore
mesurer le débord costal en cm+++
Discrète hépatomégalie possible
l’état géneral est souvent conservé
Diagnostic différentiel :
Myélémie réactionnelle :
D- Caryotype Gravité
SMP phi négatif :
Confirmation du diagnostic : t(9;22), (positive
LMMC : Hyperleucocytose majeure dans 95% des cas)
avec myélémie Phi (-) mais BCR-ABL présente au FISH et PCR :
chez un sujet jeune 5% des cas
ayant une splénomégalie
Recherche des anomalies additionnelles au Phi+++
LMC:Caryotype et
Myélogramme
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