100% satisfaction guarantee Immediately available after payment Both online and in PDF No strings attached
logo-home
Samenvatting Biologische Psychologie - Eerste deel verplichte literatuur $3.90
Add to cart

Summary

Samenvatting Biologische Psychologie - Eerste deel verplichte literatuur

15 reviews
 870 views  104 purchases
  • Course
  • Institution
  • Book

Dit is een samenvatting van de eerste helft van de verplichte literatuur van het vak Biologische Psychologie. De hoofdstukken uit het boek (Psychobiology) en de andere verplichte literatuur behorende bij de 1e 6 hoorcolleges staan hier uitgebreid in beschreven! De literatuur voor hoorcolleges 7 t/m...

[Show more]

Preview 4 out of 23  pages

  • No
  • De hoofdstukken behorende bij de eerste 6 hoorcolleges
  • September 14, 2019
  • 23
  • 2019/2020
  • Summary

15  reviews

review-writer-avatar

By: loro • 4 year ago

review-writer-avatar

By: lisabeeks • 4 year ago

review-writer-avatar

By: bovanwanrooij • 3 year ago

review-writer-avatar

By: abigailbuitenweg • 4 year ago

review-writer-avatar

By: elisa64 • 4 year ago

Translated by Google

Informative super!!, but very cluttered...

review-writer-avatar

By: britthouben • 4 year ago

review-writer-avatar

By: dannamueriba • 4 year ago

Show more reviews  
avatar-seller
Samenvatting biologische psychologie
Psychobiology en ander verplicht materiaal (2019)
Femke van Leth, Tilburg University



Inhoudsopgave
Hoofdstuk 2 – Genetics and Evolution............................................................................................................ 1

Hoofdstuk 3 – Neural Development............................................................................................................... 5

Hoofdstuk 4 – The Neuron, the Endocrine System and Communication..........................................................8

Hoofdstuk 7 – Psychopharmacology............................................................................................................. 12

Hoofdstuk 15 – The Neural Regulation of Homeostasis.................................................................................16

Hoofdstuk 17 – The Immune System (Online Bookchapter)..........................................................................19

Hoofdstuk 2 – Genetics and Evolution
- Human Genome Project: het in kaart brengen van de menselijke genen -> het blijkt
dat 99.9% van onze genen gelijk zijn -> 0.1% zorgt voor alle individuele verschillen
- Religieuze ideeën over het ontstaan van de aarde en al het leven erop (pro-
creationisme) spreken vaak de wetenschappelijke bevindingen tegen
o Evolutie: het idee dat soorten veranderen en ontwikkelen over tijd
 Dit is 1 van de weinige theorieën die ook als ‘feit’ wordt gezien
 Theorieën moeten evidence-based zijn om te bestaan
- Darwin: alle dieren zijn ontstaan uit 1 gemeenschappelijke voorouder -> ze passen
zich aan door natuurlijke selectie: voordelige eigenschappen zorgen voor meer kans
om te overleven (survival of the fittest) en nakomelingen te krijgen (reproduction)
o Hierbij worden voordelige genen dus doorgegeven en dus meer voorkomend
o Dit is anders dan selective breeding: het fokken van dieren met een vooraf
bepaald plan -> bepaalde eigenschappen doelbewust naar voren brengen
 Nog wat anders: genetische modificatie: het aanpassen van DNA
o Bewijs voor deze theorie komt uit: biogeografie (sommige soorten komen op
specifieke plekken op de aarde voor, omdat ze goed aangepast zijn aan deze
omgevingsfactoren), fossielen (soorten leken anders jaren geleden),
structurele gelijkheid tussen soorten (indicator van een gemeenschappelijke
voorouder), embryologie (de ontwikkeling van embryo’s gaat ook volgens veel
dezelfde processen) en moleculaire biologie (veel gelijke genen)
- Deze Darwinian theorie laat zien dat naast nature (genen), nurture (onze omgeving)
erg belangrijk is in het vormen van ons gedrag en de expressie van onze genen
- Mensen zijn volgende de evolutietheorie een redelijk recent ontwikkelde soort:
o Water-organismen -> zenuwstelsels en botten (vertebrae: ruggengraat) ->
land- en waterdieren (amfibieën: kikkers) -> benen en longen -> reptielen
(helemaal op het land) -> zoogdieren: het voeden van het nageslacht door
borstklieren en zwangerschap (de foetus is over het algemeen veiliger) ->
mensen zijn de meest ontwikkelde zoogdieren en vallen onder de primaten

,  Primaten (apen en mensen) -> Hominines familie -> eerst ontstond de
Australopithecus, toen de Homo erectus en nu de Homo sapiens, die
waarschijnlijk zijn gemigreerd uit Afrika (Out of Africa hypothese)
o Mensen zijn waarschijnlijk anders dan apen door andere transcriptie en
translatie van grotendeels gelijke genen -> vooral ons brein is anders door
veranderingen in eiwitten in het menselijke genoom (al onze genen) +
duplicatie en verwijdering van genen -> verschillende genexpressies
 Ons brein is niet anders door grootte, maar vooral door complexiteit
 Het cerebrum (vooral de frontale cortex) is beter ontwikkeld,
waardoor meer sulci (vouwen) in het brein te zien zijn
- Evolutionaire psychologie: ons gedrag verklaren door vergelijking met andere soorten
o Waarom is gedrag adaptief, en waarom bestaat non-adaptief gedrag nog?
 Non-adaptief gedrag kan in basis evolutionair voordelig zijn (alleen
niet in de moderne wereld), of het kan gelinkt zijn aan adaptief gedrag
 Ook is het soms adaptief als het een minderheid blijft
- Darwin had nog geen toegang tot genetica -> hoe genen werden doorgegeven
o Kwalitatieve eigenschappen: beïnvloed door 1 gen -> Mendelian inheritance
 Deze eigenschappen zijn vaak minder gevoelig voor de omgeving en
zorgen voor kwalitatieve verschillen (bijv.: wel of geen aandoening)
 Maar: sommige allelen hebben een lage penetrantie: mutaties
zorgen niet altijd voor een (volledige) uiting van de ziekte
 Mosaicism: niet alle lichaamscellen zijn genetisch identiek
o Turner’s syndroom: X i.p.v. XX in sommige cellen -> de
gameten (geslachtschromosomen) hebben hierbij last
van monosomy (1 paar i.p.v. 2 paar chromosomen)
 Omgevingsfactoren (vooral pre-nataal) zorgen voor phenocopies:
verschillende kopieën van het fenotype -> geen genetische oorzaak
o Kwantitatieve eigenschappen: beïnvloed door meerdere genen -> als hiermee
problemen ontstaan wordt er gesproken van poly-genetische stoornissen
 Genen kunnen op complexe manieren tot uiting komen, waardoor er
kwantitatieve fenotypische verschillen kunnen ontstaan (continuüm)
 ADHD is hier een voorbeeld van -> verschillende hevigheid
 Deze eigenschappen zijn gevoeliger voor omgevingsinvloeden
 Quantitative trait loci (QTL): meerdere genen op verschillende locaties
op het chromosoom dragen bij aan een kwantitatieve eigenschap
 Linkage: gelijkenissen tussen mensen met stoornissen
- Mendel: genetisch onderzoek naar verschillen tussen conspecifics (leden van dezelfde
soort) -> hij onderzocht dichotome eigenschappen: eigenschappen die 2 mogelijke
uitkomsten hebben -> op deze manier vond hij 2 soorten eigenschappen:
o Dominant (hoofdletters): er is maar 1 allel nodig om dit te kunnen uiten
o Recessief (kleine letters): er zijn 2 homogene allelen nodig voor uiting
 Hierdoor ontstond ook het verschil tussen genotype (de verborgen
genen) en fenotype (de geobserveerde fysieke eigenschappen)
o Dit kan je zien bij mensen als je oogkleur gaat observeren -> gameten (eicel en
sperma) dragen maar 1 allel (dominant of recessief) -> vormen het nageslacht
 Als 1 bruinoog allel aanwezig is, heb je automatisch bruine ogen
(dominant) en bij 2 blauwoog allelen, heb je blauwe ogen (recessief)

,  2 verschillende ogen: heterochromia iridium (2 verschillende
kleuren ogen) of heteroochromia iridis (meer kleuren in 1 iris)
 De 2 verschillende genen die coderen voor oogkleur, kunnen zorgen
voor meer verschillende kleuren (zoals groen of grijs -> minder vaak)
o Huntington’s disease: gebaseerd op een dominant allel -> dragers van de
aandoening zijn altijd ziek -> 50% kans bij nakomelingen van Hh en hh
 Mutatie in het HTT-gen voor het eiwit huntingtin -> te veel herhaling
o Phenylketonuria (PKU): gebaseerd op een recessief allel -> dragers van de
aandoening zijn niet altijd ziek -> 25% kans bij nakomelingen van Pp en Pp
 Hierbij kan phenylalanine (een aminozuur) niet worden afgebroken
- Genen zitten op onze chromosomen (strengen DNA) -> op elk chromosoom zitten
miljoenen basenparen (A-T en C-G) + alle chromatiden zijn passende paren (23)
o De allelen van beide ouders voor dezelfde eigenschap zitten op dezelfde
locatie op de 2 chromosomen in een paar -> cellen met paren: diploïde
 Haploïde cellen hebben 1 set van chromosomen -> de gameten (
o De 1e 22 paren chromosomen zijn autosomen en het 23e paar zijn de
geslachtschromosomen (XX-vrouwen, XY-mannen) -> volledig karyotype
o Centromeer: knooppunt van het chromosoom -> geen genetische info
 Hieruit komen 2 telomeren: p (klein) en q (lang) -> bevatten DNA
o Op chromsomen kan je strepen zien: cytogenetic bands -> lokaliseren genen
o Tijdens meiose (celdeling in de gameten), ontstaan verschillende gameten
met verschillende combinaties van de originele 46 chromosomen (nu nog 23)
-> als 2 willekeurige gameten samenvoegen, krijg je een zygote (uniek mens)
 Dit gebeurt bij mannen voor de bevruchting, bij vrouwen erna
 Tijdens de meiose kan crossing over ontstaan: genen switchen van
chromatide -> dit kan zorgen voor mutaties (functioneel of schadelijk)
 De zygote deelt vervolgens verder door mitose (cellen blijven diploïde)
- DNA: onze genetische informatie -> deelt om nieuwe cellen te maken + geeft
uiteindelijk de opdracht om eiwitten te vormen, die verschillende functies hebben
o Elk chromosoom bestaat uit 2 tegengestelde strengen DNA (dubbele helix)
o De nucleotide basen zijn t belangrijkste onderdeel: adenine (A), cytosine (C),
guanine (G) en thymine (T) -> A en T gaan altijd samen en C en G ook
 1 uiteinde heet de thee prime (3’) en de andere de five prime (5’)
o Replicatie van DNA is kopiëren tijdens de celdeling (mitose) -> hierbij kunnen
ook mutaties voorkomen (als ze functioneel zijn blijven ze -> evolutie)
o 3 nucleotides vormen een codon: coderen voor 1 aminozuur -> allerlei
aminozuren samen: eiwitten (gemaakt tussen een start- en stopcodon)
 Messenger ribonucleic acid (mRNA) leest het DNA: transcriptie en
maakt de tegengestelde code (waarin T wordt vervangen door uracil
(U)) -> gaat van de kern naar het cytoplasma -> tijdens dit proces
worden ook nog introns verwijdert (niet-coderend) -> exons blijven
 Als dit fout gaat krijg je soms aandoeningen: sikkelcelziekte: dit
is een ziekte waarbij mensen abnormaal hemoglobine hebben
 Ribosomen in het cytoplasma doen aan translatie: ze lezen het mRNA
en maken zo eiwitten aan de hand van ransfer ribonucleic acid (tRNA)
- Tijdens het proces van transcriptie en translatie kunnen variaties (soms fouten)
ontstaan: polymorfisme: verschillen in het DNA die vaker voorkomen dan 1% -> ze

, hebben zwakke effecten of helemaal geen effecten -> voorbeeld: single nucleotide
polymofismen (SNP’s): 1 nucleotide is anders -> kan indirect leiden tot aandoeningen
o Grotere variaties: mutaties: een zeldzame en random verandering in 1 gen ->
dit kan direct zorgen voor een aandoening (door Mendelian inheritance)
- Veel non-coderend DNA heeft tandem repeats: een duplicatie van 1 DNA-volgorde
o Dit satelliet-DNA heeft micro- (10-100 base paren) of minisatellieten (2-4)
o Ook kan verwijdering of insertion (toevoeging) van base paren ontstaan
o Ook kunnen stukken van chromosomen breken -> Williams-Beuren syndroom
o Inversions: segmenten van chromosomen draaien 180 graden -> niet heel erg
o Translocaties: stukken van chromosomen schuiven naar andere paren -> dit is
gebalanceerd (stukken worden uitgewisseld) of niet (extra/missende genen)
o De meeste problemen ontstaan als er chromosomen te weinig (Turner) of te
veel (Down) zijn: trisomie 21 = polyploidy: meer dan 2 sets chromosomen
 Deze problemen kunnen worden gevonden door polymerase cain
reaction (PCR): het kunstmatig maken van veel kopieën van DNA ->
electrophoresis: het gebruiken van een agarose gel block met
microscopische poriën -> DNA wordt aangetrokken door de + kant
- Epigenetica: functionele modificaties van het genoom, zonder veranderingen in het
DNA -> fenotypische veranderingen door omgevingsfactoren -> het aan- of uitzetten
van genen -> andere eiwitten worden gemaakt -> dit kan ervoor zorgen dat zelfs
monozygote tweelingen (genetisch identiek) van elkaar gaan verschillen
- De gedragsgenetica draagt bij aan het nature-nurture debat: welk deel van gedrag
wordt bepaald door genetica (nature), en welk deel door de omgeving (nurture)?
o Beste antwoord: nature en nurture interacteren -> de mate waarin 1 van de 2
overheerst bij een bepaalde eigenschap wordt bepaald in twin studies en
familial studies (eigenschappen komen meer voor in families -> heritability: in
hoeverre genetische verschillen meespelen in fenotypische verschillen)
 Studies in families zijn minder goed -> nature en nurture door elkaar.
Daarom zijn twin studies of adoptie studies beter (apart bekijken)
 Bij twin studies wordt vooral gefocust op monozygote tweelingen
(100% genetisch identiek), in plaats van op dizygote tweelingen (50%)
 Hierbij moet je een onderscheid maken tussen de gedeelde
omgeving (thuis) en de niet-gedeelde omgeving (vrienden)
o Hoge concordance rate: aandoeningen die bij allebei
voorkomen -> vaak bij 1 gen dat een mutatie vormt
 Probleem bij twin studies: er is een equal environment
assumption: tweelingen groeien vaak op in dezelfde omgeving
o Nog beter: identieke tweelingen die apart opgroeien
- Het blijft moeilijk om de complexe genetica en omgeving uit elkaar te halen
o Hoe beter onze technologie, hoe meer we kunnen -> kijken naar DNA
 Zo kunnen ook candidate genes worden gevonden: genen die
waarschijnlijk een rol zouden kunnen spelen in aandoeningen
 Maar: de meeste eigenschappen komen niet door 1 gen
- Bij sommige aandoeningen zijn de verantwoordelijke genen nauwelijks te vinden (het
zijn er te veel; en hun interactie is te complex) -> oplossing: endophenotype: tussen
de genen die meespelen in de aandoening en de symptomen zit een theoretische
uitleg van de stoornis, die de fysieke- met de gedragsproblemen combineert

The benefits of buying summaries with Stuvia:

Guaranteed quality through customer reviews

Guaranteed quality through customer reviews

Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.

Quick and easy check-out

Quick and easy check-out

You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.

Focus on what matters

Focus on what matters

Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!

Frequently asked questions

What do I get when I buy this document?

You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.

Satisfaction guarantee: how does it work?

Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.

Who am I buying these notes from?

Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller femkevanleth. Stuvia facilitates payment to the seller.

Will I be stuck with a subscription?

No, you only buy these notes for $3.90. You're not tied to anything after your purchase.

Can Stuvia be trusted?

4.6 stars on Google & Trustpilot (+1000 reviews)

55628 documents were sold in the last 30 days

Founded in 2010, the go-to place to buy study notes for 14 years now

Start selling
$3.90  104x  sold
  • (15)
Add to cart
Added