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Fármacos para tratamiento de Cushing, Addison, Glucocorticoides para uso en Asma
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tratamiento de Cushing, Addison, Glucocorticoides para uso en Asma
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ADRENOCORTICOSTEROIDES:jueves, 13 de junio de 2024 17:36
⚫ Adrenocorticoesteroides:
⚫ Eje CRH - ACTH - corteza adrenal - cortisol
○ Glucocorticoides: cortisol
○ Mineralocorticoides: aldosterona:
Eje con el sistema RAAS
○ Andrógenos:
□ Dehidroepiandrosterona sulfatada
□ Dehidroepiandrosterona
□ Androstenediona
□ Androstendiol:
– Es estrógeno
○ Androstenediona:
□ Convierte en testosterona y estradiol en tejidos
□ Andrógenos:
– Principal precursor endógeno de estrógenos
– En mujeres posmenopáusicas
– Mujeres jóvenes función ovárica deficiente
○ Pregnenolona:
□ Principal precursor de corticosterona y aldosterona
□ 17-hidroxipregnenolona precursor del cortisol
□ Enzima deficiente
□ Producción de hormonas
□ Bloquea en puntos indicados por las barras sombreadas
⚫ Glucocorticoides naturales: cortisol: hidrocortisona:
○ Farmacocinética:
□ Adulto se secretan 10-20mg/día cortisol en ausencia de estrés
□ Ritmo circadiano por pulsos de ACTH, máx. en primeras hrs (mañana y entre comidas)
□ Transporte de plasma por globulina transportadora corticosteroides (GTC)
⚫ Globulina transportadora de corticoides GTC:
○Sintetizada en hígado
○Capta 90% , 5-10% restante unido a albumina o libre
○Cortisol plasmático rebasa 20-30ug/100ml la GTC se satura y aumente de forma libre, actuando en células efectoras
○GTC se aumenta en embarazo, en dar estrógenos, produce hipertiroidismo, donde disminuye en hipotiroidismo siendo en déficit d e
proteínas
○ Formas sintéticas
como:
– Dexametasona (se une a la albumina y no a la GTC donde se considera libre)
○ VM del cortisol en circulación es de 60-90 min, donde aumenta la admin. De hidrocortisona en (grandes cantidades como:
Estrés
Hipotiroidism
Hepatopatía
○ 1% se excreta sin cambios en orina
○ 20% convierte en cortisona por Deshidrogenasa de 11-hidroesteroides en riñón y otros tejidos antes de que llegue al hígado
(metabolismo)
○ 33% del cortisol, es producido diariamente, y se excreta en orina como metabolitos:
Dihidroxicetonicos (se cuantifica como:
17-hidroxiesteroid
▪ Farmacodinamia:
□ Mecanismo de acción:
◊ Receptores nucleares de 800 AA y 3 dominios similar a la:
Vit. D
Hormonas tiroideas
Acido retinoico
◊ Interactúan con promotores de genes, donde regulan la transcripción
◊ Ausencia de ligando hormonal de receptores, siendo complejos oligómeros que estan unidos a proteínas de choque
térmico
◊ (Hsp) de origen citoplasmático
◊ El complejo corticoide - GTC, se disocia de Hsp donde forma dímeros de esteroides:
Esteroide - receptor activado
▪ Efectos fisiológicos:
□ Acciones directas / respuestas homeostáticas por insulina y glucagón
□ Relación con otras funciones:
Restablecen respuesta:
Del musculo:
ADRENOCORTICOIDES página 1
, Del musculo:
Liso
Vascular
Bronquial
Células grasas a:
ACTH
GH
Catecolaminas
▪ Efectos metabólicos:
Estimulan:
carboxicinasa de fosfoenolpiruvato
Glucosa - 6- fosfatasa
Sintetasa de glucógeno
Liberación de AA del musculo
Aumenta glucosa sérica, donde la secreción de insulina inhibe la captación de glucosa por células musculares
Estimulan lipasa para la lipolisis
La secreción de insulina, estimula lipogénesis e inhibe lipolisis
Su efecto incrementa el depósito de grasas con > secreción de ácidos grasos y glicerol en la circulación (almacena y liber
◊ Estado en ayuno:
Gluconeogénesis - Aporte de glucosa
Liberación de AA en musculo
Inhibe captación de glucosa periférica
Estimulación de lipolisis
◊ Mantenimiento de glucosa en cerebro
▪ Efectos catabólicos y anti anabólicos:
Estimulación en síntesis de ADN y proteínas en hígado presenta efecto catabólico sobre:
Tejido linfoide
Hueso :
Osteoporosis
Retardo de crecimiento en niños
Musculo
Grasa periférica
Piel
⚫ Antiinflamatorios, Inmunodepresores:
○ Efectos sobre la concentración, distribución, función de leucocitos, supresión de citoquinas y mediadores de inflamación
○ Extravasación de leucocitos e infiltración de tejidos, este es mediado por interacciones de moléculas de adhesión leucocitari a en la
superficie endotelial (ambos son inhibidos por Corticoides)
○ Efecto sobre células sanguíneas en dosis máxima de 6 hrs, luego desaparece en 24 hrs
○ Presenta desplazamiento de PMN desde la MO > sangre y poca migración al tejido que causa neutrofilia
○ Son disminuidos por desplazamiento desde lecho vascular > tejido linfoide son los:
Linfocitos T
Linfocitos B
Monocitos
Eosinófilos
Basófilos
○ Inhiben función de MCF hísticos y otras células presentadoras
○ Limita capacidad en:
– fagocitosis
– Producción de TNF-alfa
– IL-1
– Metaloproteinasas
– Activador del plasminógeno
○ Inducen menor producción de:
IL-12
IFN gamma
MCF
Linfocitos
○ Inhiben fosfolipasa A-2, donde disminuye síntesis de:
PG
Leucotrienos
PAF
○ Disminuyen función de COX-2
○ A dosis altas alteran producción de anticuerpos
○ Altera activación del complemento, si los efectos causan:
Vasoconstricción
Aminoran permeabilidad capilar
Disminuye cantidad de histamina liberada por:
Basófilos
Células cebadas
○ Suprimen respuesta inmune a H. pylori
○ Antagonizan efecto de Vit. D sobre absorción de Ca++
○ Aumentan número de:
– Plaquetas
– Eritrocitos
○ Participan en desarrollo pulmonar fetal
○ Insuficiencia suprarrenal produce disminución de velocidad, del ritmo alfa en EEF y es vinculado por la depresión
ADRENOCORTICOIDES página 2
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