100% satisfaction guarantee Immediately available after payment Both online and in PDF No strings attached
logo-home
Samenvatting Parodontologie en microbiologie (MHVB21CLL2B1A) - MZK JAAR 2 $17.16   Add to cart

Summary

Samenvatting Parodontologie en microbiologie (MHVB21CLL2B1A) - MZK JAAR 2

1 review
 53 views  7 purchases
  • Course
  • Institution

Uitgebreide samenvatting van het vak parodontologie en microbiologie, van de colleges én literatuur. De volgende colleges worden behandeld in de samenvatting: - HC1: Etiologie en pathogenese van parodontale aandoeningen (deel 1) - HC2: Etiologie en pathogenese van parodontale aandoeningen (d...

[Show more]

Preview 4 out of 77  pages

  • August 25, 2024
  • 77
  • 2023/2024
  • Summary

1  review

review-writer-avatar

By: nodanens • 12 hours ago

avatar-seller
SV colleges – parodontologie en microbiologie – CLL2.1A
HC1 – Etiologie en pathogenese van parodontale aandoeningen
Experimenteel gingivitis model
experimenteel gingivitis model:
wetenschappelijk bewijs dat dat plaque de oorzaak
van gingivitis is

inhoud experiment:
groep studenten staakte zelfzorg voor langere tijd →
na bepaalde tijd zag je verandering van plaque →
hoeveelheid plaque neemt toe en het aantal gram-
bacteriën ook na 7 dagen → als zelfzorg wordt
opgepakt verdwijnen de gram- snel en neemt
hoeveelheid plaque snel af

wat is gingivitis: reversibele ontsteking (veroorzaakt door plaque) waarbij GEEN sprake is van aanhechtingsverlies. Als
de zelfzorg op een goede manier wordt opgepakt i.c.m. behandeling van de MHG kan het TV
terugkeren naar een gezonde en stabiele situatie.

pocketmeting bij gezond TV en gingivitis:
• gezond TV: 0-3 mm
• TV met gingivitis: 4-5 mm, want TV is gezwollen en degeneratie van fibroblasten (door de ontsteking) heeft
geleid tot het verslappen van collageenvezels waardoor ze makkelijker meeveren met de
pocketsonde. Hierdoor komt de pocketsonde dieper.

← zelfzorg bij beide monden een week lang gestaakt

opvallend: rechts meer bloeding, terwijl er qua zelfzorg hetzelfde gedaan is

conclusie: er is een grote variatie in snelheid betreft het ontwikkelen van gingivitis

snelheid waarmee gingivitis ontwikkelt is afhankelijk van:
• snelheid plaqueopbouw
• microflora
• ontstekingsrespons
Overgang van gingivitis naar parodontitis
LET OP: het verschilt enorm in welke mate de overgang van gingivitis naar parodontitis voorkomt en soms vindt deze overgang
helemaal niet plaats
Onderzoek op Java naar natuurlijk verloop van parodontitis (15 jaar longitudinaal onderzoek)
waarom wordt het onderzoek op deze plek gedaan: afgesloten gemeenschap die weinig tot geen contact met de
‘buitenwereld’ heeft

doel van studie op java:
• welke factoren zijn waarschijnlijk verbonden aan het ontwikkelen van ontsteking?
• zijn deze factoren voorspellende indicatoren voor het ontstaan van parodontitis?
• wat is de rol van voeding bij het ontstaan van parodontitis?
• welke rol speelt parodontitis bij tandverlies → bij tandverlies wordt vaak niet geregistreerd waarom een tand
verloren gaat, dus hier uitspraken over doen is moeilijk
Voorbeelden onderzoek op Java (0-meting → 7,5 jaar later → 15 jaar later)
0-meting: bloeding en lichte zwelling bij 23 (rare tand), waarschijnlijk
door plaatje dat ze draagt
7,5 jaar later: weinig verandering qua tandvlees
15 jaar later: weinig verandering qua tandvlees, wel meer tandsteen- en
recessievorming

CONCLUSIE: weinig verandering in 15 jaar

, 0-meting: veel tandplaque, tandsteen en recessies
7,5 jaar later: meer recessies
15 jaar later: 11 verloren gegaan én meer recessies

CONCLUSIE: 15 jaar heeft veel impact gehad op het gebit

DUS: er zit veel verschil in de mate waarin mensen parodontitis ontwikkelen


wat is een risicofactor: omstandigheden of kenmerken die de kans op het krijgen van parodontitis vergroot
wat is progressief: klachten breiden uit of nemen toe in loop van tijd

belangrijkste risicofactoren voor parodontitis:
• aanwezigheid van subgingivaal tandsteen
• aanwezigheid van A. actinomycetemcomitans (AA)

progressiviteit van parodontitis is afhankelijk van:
• aantal pocket > 5 mm
• aantal recessies
• grotere problematiek/progressie bij mannen dan vrouwen, want:
I. in deze studie rookten mannen meer
II. vrouwen hanteren vaak betere zelfzorg
Uitkomst onderzoek bij thee-plukkers op Sri Lanka door Loë
uitkomst 15 jaar follow-up studie: iedereen had gingivitis, maar;
• 8% had ernstige parodontitis
• 81% had enige parodontitis of een beetje progressie
• 11% had geen progressie (en de gingivitis bleef stabiel)
Hoe ontstaat parodontitis?
3 factoren die meespelen bij het ontstaan van parodontitis:
1. microbiële aanval: je krijgt bepaalde bacteriën (acquisitie), maar je geeft ook
bacteriën door (transmissie)
• microbiële aanval is een verworven factor (VB: tijdens het zoenen wissel je
bacteriën uit, waardoor er sprake is van acquisitie)
2. immuunrespons: hoe reageert jouw lichaam/jouw immuunsysteem op de
microbiële aanval
• immuunrespons is genetisch bepaald (het staat vast op welke manier jouw
lichaam reageert op een microbiële aanval)
3. osteoclastactivatie: effect van microbiële aanval en reactie van immuunsysteem op
microbiële aanval
• het ontstane effect heeft te maken met het fenotype (= hoe het tot uiting
komt → dit komt door genetische basis + verworven factoren)

verworven factoren (welke uiteindelijk invloed hebben op het effect van microbiële aanval + immuunrespons):
• slechte mondhygiëne/specifieke flora
• verkregen immuunstoornissen
• roken
• stress
• medicijngebruik (kan droge mond veroorzaken en heeft invloed op bacterievorming)
• systemische aandoeningen, zoals obesitas

bacteriën (bacteriële aanval/specifieke flora) die een sterke associatie hebben met parodontitis:
• P. gingivalis (Porphyromonas gingivalis) → keystone pathogen
• wat is een keystone pathogen: __________________________________________________________
• A. actinomycetemcomitans (Aggregatibacter (of Actinobacillus) actinomycetemcomitans)
• T. forsythia (Tannerella (of Bacteroides) forsythus)
• C. rectus (Campylobacter rectus)
• E. nodatum (Eubacterium nodatum)
• P. intermedia (Prevotella intermedia)
• P. micra (Parvimonas micra of Peptostreptococcus micros)
• T. denticola (Treponema denticola)

,P. gingivalis (PG)
eigenschappen van P. gingivalis:
• strikt oraal: komt alleen in mond voor (maar er worden wel eens sporen van gevonden in
het lichaam, maar het is onduidelijk wat dit betekent…)
• strikt anaerobe: overleeft niet in O2-rijke omgeving
• gram- staaf
• sterk proteolytisch: middels hydrolyse omzetten van eiwitten in peptiden of aminozuren
• zelfbescherming tegen aanval: PG bevat aan buitenkant slijmlaag en hierdoor is de bacterie minder goed
herkenbaar voor ons afweersysteem (maar d.m.v. antigenen (specifieke afweer)
wordt het toch herkend)
• LPS-productie
• overdraagbaar
A. actinomycetemcomitans (AA)
eigenschappen van A. actinomycetemcomitans:
• strikt oraal: komt alleen in mond voor
• facultatief anaerobe: kunnen overleven/groeien met en zonder O2 (kunnen kiezen)
• gram- staaf
• fermentatief: middels hydrolyse omzetten van suikers in zuur
• produceert leukotoxinen: toxine dat zich richt op witte bloedcellen/afweercellen en zorgt dat deze afsterven
• LPS-productie
• overdraagbaar: dit kan vanaf jonge leeftijd (van ouder op kind)
Lipopolysacharide (LPS) in /op celwand gram- bacteriën

lipide A: toxische gedeelte, dit is het endotoxine
dat ons ziek kan maken

O antigen: verschilt per bacterie en hierdoor kan
ons immuunsysteem herkennen met
welke gram- bacterie we te maken
hebben en zo kunnen we juiste
immuunrespons aanzetten

LET OP: LPS komt alleen voor op de celwand van gram- bacteriën (niet van gram+ bacteriën) en komt vrij als de bacterie wordt
aangevallen door een afweercel, zoals PMN’s
Parodontale afbraak
effect van LPS in de mond: LPS activeert afweercellen → afweercellen produceren cytokines (=pro-inflammatoire
ontstekingsmediatoren, dus zij stimuleren de ontsteking) → cytokines zorgen voor
twee kettingreacties

twee kettingreacties die opgang komen door het immuunsysteem als reactie op LPS:
I. afbraak collageen / parodontaal ligament:
stimulatie fibroblast door cytokine → toename MMP-productie door
gestimuleerde fibroblast→ matrixafbraak door MMP’s
II. afbraak alveolair bot:
stimulatie activatie osteoclast voorloper cel door cytokine→ toename
osteoclasten → osteoclasten breken bot af → botresorptie stijging van
botresorptie.

wat zijn MMP’s: proteolytische enzymen die als een soort schaartjes de collageenmatrix kapot knippen

onderzoek naar wanneer blijft het gingivitis en wanneer wordt het parodontitis: T-lymfocyten spelen hier rol bij, want er
zijn twee soorten T-lymfeocyten en onder bepaalde omstandigheden worden meer T-lymofcyten type 1 geproduceerd en bij
andere omstandigheden meer type 2 en dit heeft te maken met de genetische aanleg van je immuunsysteem

wanneer blijft het gingivitis en wanneer wordt het parodontitis:
afhankelijk van het soort T-lymfocyten dat wordt aangemaakt door het immuunsysteem (type 1 of 2). Onder bepaalde
omstandigheden worden meer type 1 T-lymfocyten geproduceerd en onder andere omstandigheden meer type 2 en welke
jouw immuunsysteem aanmaakt is genetisch bepaald én het type T-lymfocyt bepaalt dus of het gingivitis blijft of dat het
parodontitis wordt

, Fibroblast
mediatoren die nodig zijn voor aanmaak van collageen door fibroblasten: TGF-bèta, PDGF & FGF

mediatoren die nodig zijn voor afbraak van collageen door fibroblasten (tijdens ontsteking bv.):
• IL-1
• TNF-alfa
• PGE2
• EGF

mediatoren die nodig zijn voor proliferatie (=snelle vermenigvuldiging) van fibroblasten:
PDGF, FGF, EGF & IL-1?

LET OP: we weten dat er bepaalde mechanismen zijn die zorgen dat fibroblast dood gaat, maar we
weten niet hoe deze mechanismen werken
Pathogenesemodel voor parodontitis

microbiële prikkel zet ontstekingsreactie van gastheer aan → gastheer
reageert d.m.v. invasie van leukocyten en uitscheiding van antistoffen, maar
produceert ook cytokinen → cytokinen veroorzaken botverlies en
bindweefselschade → dit uit zich in de mond als diepere pockets




← stroomschema waarbij je kunt kijken of:
• er paro-pathogenen zijn, ja of nee?
• zijn er problemen met PMN’s, ja of nee?
• werkt de eerste afweer goed, ja of nee?
• hoe werkt de tweede afweer?

The benefits of buying summaries with Stuvia:

Guaranteed quality through customer reviews

Guaranteed quality through customer reviews

Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.

Quick and easy check-out

Quick and easy check-out

You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.

Focus on what matters

Focus on what matters

Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!

Frequently asked questions

What do I get when I buy this document?

You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.

Satisfaction guarantee: how does it work?

Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.

Who am I buying these notes from?

Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller biemans2610. Stuvia facilitates payment to the seller.

Will I be stuck with a subscription?

No, you only buy these notes for $17.16. You're not tied to anything after your purchase.

Can Stuvia be trusted?

4.6 stars on Google & Trustpilot (+1000 reviews)

74534 documents were sold in the last 30 days

Founded in 2010, the go-to place to buy study notes for 14 years now

Start selling
$17.16  7x  sold
  • (1)
  Add to cart