18/20 - Samenvatting cardiologie en cardiochirurgie prof. Janssens prof. Meuris (vak bloedsomloop S1M1 GNK KUL)
70 views 1 purchase
Course
Bloedsomloop (BKULE0C03A)
Institution
Katholieke Universiteit Leuven (KU Leuven)
18/20 1e zit - Dit document bevat alles wat je moet kennen voor het deel cardiologie en cardiochirurgie. Ik heb het opgesteld op basis van de cursus, maar het is veel gestructureerder en bevat veel kleuren, wat zeker helpt bij het memoriseren van de leerstof. Zelf vond ik het zeer nuttig om met dit...
o Men spreekt van coronair lijden of kransslagaderaandoening wanneer kransslagaders vernauwd of verstopt zijn
door gedeeltelijke atheroomafzetting en trombusvorming tegen de wand, waardoor hartspier te weinig O2 krijgt
o Wanneer cardiomyocyten lijden onder zuurstofnood, spreekt men van myocardischemie, fenomeen dat in eerste
plaats optreedt subendocardiaal, dat veel gevoeliger is voor verminderde doorbloeding dan subepicardiaal
o Myocardischemie kan zowel het gevolg zijn van onvoldoende zuurstoftoevoer (door atherosclerotisch letsel en/of
trombotische fenomenen) als van toegenomen zuurstofnood (door versneld hartritme, verhoogde wandspanning,
bv. t.g.v. linkerkamerhypertrofie of linkerventrikelvolumebelasting, een verhoogde inotropie of een verhoogde
voor- en nabelasting (hoge bloeddruk)).
1.2. CAD - REGELING VAN DE CORONAIRE DOORBLOEDING EN PATHOFYSIOLOGISCHE
GEVOLGEN VAN EEN KRANSSLAGADERVERNAUWING EN ISCHEMIE
• Coronaire doorbloeding wordt vooral gecontroleerd door de microcirculatie en kleine arteriën, zoals arteriolen
o
▪ Figuur 1.1. 80% van de myocardiale doorbloeding steunt op microcirculatie en kleine arteriën
▪ Ischemie is geen probleem van de grote vaten!
• Doorbloeding van de grote epicardiale coronaire bloedvaten gebeurt grotendeels tijdens diastole
o Duur van diastole (HR) en perfusiedruk (diastolische druk in aorta) zullen coronaire doorbloeding bepalen
o Weerstand die de bloeddoorstroming ondervindt in de grote epicardiale bloedvaten wordt bepaald door
evenwicht tussen sympathische (cathecholamines) en parasympathische (acetylcholine) tonus
• Verder reguleren circulerende vasoactieve stoffen coronaire doorbloeding, via vasodilatatie en vasoconstrictie
o Ze worden afgescheiden door bloedplaatjes (bv. de sterke vasoconstrictoren serotonine en tromboxaan A)
en het endotheel (bv. de sterke vasodilatator endothelium-derived relaxing factor (EDRF of stikstofmonoxide
[NO]), de vasodilatatoren prostacycline en adenosine en de vasoconstrictor endotheline)
• Meeste vasoactieve stoffen hebben effect op bp aggregatie en in wisselende mate op witte bloedcelactivatie
o Algemeen kan men zeggen dat vasoconstrictieve stoffen ook bloedplaatjesaggregatie in de hand werken,
terwijl vasodilaterende stoffen anti-aggregerend werken
• Zuurstofextractie in het myocard of de hartspier is nagenoeg volledig, zelfs bij een normale coronaire flow
o Dat betekent dat er weinig reservecapaciteit is om de zuurstoftoevoer naar de hartspiercellen te verhogen bij
gereduceerde coronaire doorbloeding.
• Om in metabole noden van hartspier bij optreden van MI te voorzien, worden daarom in endotheel vasoactieve
stoffen (adenosine, NO, prostacyclines, …) afgescheiden
Bloedsomloop B-KUL-E0C03A 1
,Cardiologie en Cardiale Heelkunde Prof. S. Janssens en prof. B. Meuris
• Wanneer de resulterende vasodilatatie (autoregulatie) onvoldoende toename van de coronaire bloedstroom
toelaat om de ischemie op te heffen, zullen zich een aantal opeenvolgende verschijnselen voordoen:
o Diastolische relaxatie zal vertragen
o Compliantie van LV zal verminderen
o Systolische contractie zal afnemen
o Metabolisme wordt anaeroob (met o.a. lactaatproductie, die gemeten kan worden in de sinus coronarius)
• Endotheel zorgt ook via andere mechanismen voor vasculaire bescherming
o
▪ Figuur 1.2. De mechanismen waarmee het endotheel voor vasculaire bescherming zorgt
• Productie van NO door endotheel verloopt via nitric oxide synthase (NOS) en veroorzaakt o.a. vasorelaxatie,
inhibitie van gladde spiercelproliferatie en bloedplaatjesadhesie en stimulatie van endotheelcelproliferatie
o Isovorm NOS-3 wordt constitutief geëxprimeerd in coronaire endotheelcellen
▪ Speelt een cruciale rol in de vasculaire homeostase in het hart
o Belang bij therapie → meeste patiënten hebben slecht/geen NO
1.3. CAD - KLINISCHE MANIFESTATIES, DIAGNOSE EN BEHANDELINGEN VAN CORONAIR
LIJDEN
• Coronair lijden kent de volgende klinische manifestaties:
o Acuut coronair syndroom (ACS)
▪ Instabiele angina pectoris
▪ ST-elevatie ACS (meestal uitlopend op een Q-golf-infarct)
▪ Non-ST-elevatie ACS (meestal uitlopend op non-Q-golf-infarct)
o Chronisch coronair syndroom (CCS)
o Plotse dood
o Ritme- en geleidingsstoornissen
o Hartfalen
o Perifere embolieën
o
▪ Legende: groen = positief voor necrosemarkers; rood = negatief voor necrosemarkers.
▪ Figuur 1.3. De nomenclatuur van het ACS.
Bloedsomloop B-KUL-E0C03A 2
,Cardiologie en Cardiale Heelkunde Prof. S. Janssens en prof. B. Meuris
• De volgende delen behandelen acuut en chronisch coronair syndroom (ACS en CCS), die de meest voorkomende
klinische manifestaties zijn van coronaire atherosclerose
• Coronaire atherosclerose kan verder leiden tot silentieuze ischemie
o Dit betekent dat er objectieve tekens van ischemie aanwezig zijn, zoals ST-segmentdaling, aangetoond
m.b.v. holterregistratie, of verminderde myocardperfusie, aangetoond door nucleaire technieken of echo
o Er zijn echter geen subjectieve klachten
• Een overzicht van de geleidelijke ontwikkeling van atherosclerose over verschillende decennia vind je in figuur 1.4.
o
▪ Figuur 1.4. De progressie van atherosclerose
• Algemeen gesteld geldt hoe uitgesprokener de anatomische bloedvatvernauwing (zoals gevisualiseerd tijdens
een coronarografie), hoe kritischer het letsel (figuur 1.5).
o
▪ Figuur 1.5. Schematisch onderscheid tussen matige en kritische letsels in een kransslagader
1.3.1. ACS MET BLIJVENDE ST-VERHOGING
1.3.1.1. OORZAKEN
▪ Belangrijkste oorzaak van AMI = ruptuur of erosie van een atherosclerotische plaque
o Daarbij komt de zeer trombogene inhoud van een atherosclereus letsel in contact met de bloedbaan
o Dat brengt hele reeks processen op gang, die zullen leiden tot adhesie en aggregatie van bloedplaatjes en
tenslotte ook tot de vorming van een bloedklonter
▪ Bloedklonter kan bloedvat geheel of gedeeltelijk verstoppen
▪ Bovendien worden door de bloedplaatjes vasospastische stoffen vrijgezet, o.a. tromboxaan A2
▪ Men moet het optreden van al die verschijnselen als een heel dynamisch proces beschouwen
o Enerzijds zijn er stollingsbevorderende factoren, anderzijds zijn er stollingsremmende factoren
o Hetzelfde geldt voor vasoconstrictieve en vasodilatatorische stoffen
o Daardoor kan men begrijpen dat in sommige gevallen slechts tijdelijk een volledige occlusie optreedt, met
daarna spontane rekanalisatie, terwijl bij andere patiënten een volledige coronaire occlusie blijft bestaan
o
▪ Figuur 1.6. Een volledige coronaire occlusie (= STEMI)
Bloedsomloop B-KUL-E0C03A 3
, Cardiologie en Cardiale Heelkunde Prof. S. Janssens en prof. B. Meuris
▪ Hoe groter en dieper de ruptuur van de plaque is, hoe meer kans er bestaat op volledige trombotische occlusie
o Meer trombogeen materiaal komt in contact met de bloedbaan met sterke activatie van stollingscascade
▪ I.g.v. blijvende occlusie zal er ischemie optreden, die na verloop van tijd (20 tot 30 minuten) overgaat in necrose
o
▪ Figuur 1.7. Progressie van necrose na coronaire occlusie in honden (endocard → epicard)
▪ Men spreekt van wave front of necrosis, dat zich uitbreidt van subendocardiaal (gevoeligst) naar subepicardiaal
▪ Men neemt aan dat in de meeste gevallen een centraal gedeelte van necrose omgeven is door randischemie
o In die zone zijn de myocardcellen ischemisch bedreigd, maar nog niet irreversibel beschadigd
o Sinds het begin van de jaren 1980 weet men dat wanneer de bloedtoevoer naar de infarctzone tijdig wordt
hersteld, er een kans bestaat om ischemisch bedreigde myocardcellen te redden
o De hoeveelheid redbaar myocardweefsel hangt af van de duur van de occlusie en van een hele reeks
factoren, zoals de aanwezigheid van collateralen, de omvang van de zuurstofnood van de ischemische
myocardcellen, de coronaire perfusiedruk (diastolische druk in aorta minus einddiastolische druk), de ligging
van de occlusie (proximaal versus distaal), …
o
▪ Figuur 1.8. Het percentage redbaar myocardweefsel in functie van de duur van occlusie.
1.3.1.2. KLACHTEN VAN ACS MET BLIJVENDE ST-VERHOGING
• In een vrij groot aantal gevallen wordt AMI voorafgegaan door prodromen
o Gaat hier meestal om klachten van pas ontstane of instabiele angina pectoris
▪ Die klachten worden meestal niet als dusdanig geïnterpreteerd
o Soms zijn prodromen zeer atypisch (o.a. vermoeidheidsgevoel en adynamie (spierzwakte))
• AMI geeft gewoonlijk de volgende symptomen
o Thoracaal beklemmingsgevoel (meestal midthoracaal) of retrosternaal beklemmingsgevoel met
uitstraling naar schouder, arm en onderkaak
▪ Pijn wordt als toesnoerend, beklemmend en beangstigend omschreven
▪ De intensiteit kan sterk wisselen: van weinig last tot zeer hevige, ondraaglijke pijn
▪ Doorgaans duurt beklemming i.g.v. myocardinfarct langer dan 20-30 minuten
o Epigastrische (onderwandinfarct) of interscapulaire locatie komt ook geregeld voor
Bloedsomloop B-KUL-E0C03A 4
The benefits of buying summaries with Stuvia:
Guaranteed quality through customer reviews
Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.
Quick and easy check-out
You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.
Focus on what matters
Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!
Frequently asked questions
What do I get when I buy this document?
You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.
Satisfaction guarantee: how does it work?
Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.
Who am I buying these notes from?
Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller hypertahrio14. Stuvia facilitates payment to the seller.
Will I be stuck with a subscription?
No, you only buy these notes for $16.55. You're not tied to anything after your purchase.
