100% satisfaction guarantee Immediately available after payment Both online and in PDF No strings attached
logo-home
17/20 - Samenvatting Nefrologie prof. Kuypers (vak nier en urinewegen S1M1 GNK KUL) $16.35   Add to cart

Summary

17/20 - Samenvatting Nefrologie prof. Kuypers (vak nier en urinewegen S1M1 GNK KUL)

 78 views  2 purchases
  • Course
  • Institution

17/20 1e zit - Dit document is een samenvatting van de cursus nefrologie met oog voor details, structuur, kleur en volledigheid. De belangrijkste informatie is telkens in rood aangeduid/in geel gemarkeerd wat goed opvalt bij het studeren. Ik vond het zelf zeer nuttig om uit dit document te leren en...

[Show more]

Preview 4 out of 74  pages

  • September 22, 2024
  • 74
  • 2024/2025
  • Summary
avatar-seller
Nefrologie Prof. D. Kuypers



H2: DE BELANGRIJKSTE NEFROLOGISCHE SYNDROMEN
 Nefrotisch syndroom (NS)  belangrijk urinair proteïneverlies
 Acuut nierfalen (AKI)  plotse daling van de nierfunctie
 Chronisch nierfalen (CKD)  traag progressieve vermindering van de nierfunctie en/of proteïnurie

2.1. HET NEFROTISCH SYNDROOM

 Obligate triade van proteïnurie (> 3.5 g/dag), hypo-albuminemie (< 30 g/L) en oedemen
 Verwikkelingen: hyperlipidemie en hypercoagulabiliteit
 Enkel in het kader van glomerulaire aandoeningen doordaat proteïnurie > 3.5g/dag moet zijn
o Tubulo-interstitiële aandoeningen kunnen geen oorzaak zijn van een nefrotisch syndroom
 Ernstige proteïnurie zonder hypo-albuminemie en perifere oedemen
o  Glomerulopathie type Focale Segmentaire GlomeruloSclerose (FSGS)

2.1.1. PATHOGENESE


2.1.1.1. PROTEÏNURIE

 Proteïnurie groter dan 3.5 g/dag is meestal enkel mogelijk in geval van glomerulaire proteïnurie
o Stoornis in de filterfunctie van de glomerulus  glomerulaire pathologie


2.1.1.2. HYPO-ALBUMINEMIE

 Hypo-albuminemie door verhoogd urinair verlies en verhoogd tubulair katabolisme
 Gevolgen
o  gedaalde colloïd osmotische druk
  verhoogde hepatische synthese van albumine, globulinen en lipoproteïnen (hogere
concentraties van fibrinogeen en alfa-2-globulinen)
  minder vocht uit het interstitium aangezogen
o  gewijzigde kinetiek van geneesmiddelen die albumine gebonden zijn




Nier en urinewegen (B-KUL-E0C06A) 10

,Nefrologie Prof. D. Kuypers


2.1.1.3. OEDEMEN





 Klassiek concept




o
o In de praktijk ziet men nefrotische syndromen met duidelijk gedaald circulerend volume (ondervulling)
enkel bij sterk uitgesproken hypo-albuminemie (< 15 g/L) i.k.v. bv. minimal change glomerulopathie
(vooral bij kinderen) en i.k.v. renale amyloïdose bij volwassenen
 Vele nefrotische patiënten zijn circulatoir niet ondervuld!
o 48% zijn normovolemisch, 18% zijn overvuld, 33% zijn ondervuld
o Verklaring: Na+- en volumeretentie zijn het gevolg van onderliggend nierlijden waardoor de normale
renale zout- en waterhuishouding verstoord is (en niet het gevolg van gedaald ECV met RAAS activatie)


2.1.1.4. VERWIKKELING 1: HYPERLIPIDEMIE

 Het lipidenprofiel bij nefrotisch syndroom is sterk pro-atherogeeen
o Verhoogd LDL- en totaal cholesterol
 Verminderde afbraak van LDL
 Verhoogde hepatische aanmaak van lipoproteïnen met apo-B en cholesterol
 Albumine infuus en correctie van colloïd osmotische druk d.m.v. dextraan oplossing doet het
serumcholesterol vaak spectaculair dalen
o Laag normaal tot licht verlaagd HDL
 Door verhoogd urinair verlies bij zware proteïnurie
o Hypertriglyceridemie
 Gestoorde katabolisme van VLDL als gevolg van gedaalde lipoproteïne-lipase activiteit alsook
verlaagde hepatische lipase activiteit (door verhoogd urinair verlies)
 Concentraties van PCSK9 enzyme zijn sterk gestegen
 In geval van een lang bestaand nefrotisch syndroom ziet men dan ook zeer vaak versnelde atherosclerose



Nier en urinewegen (B-KUL-E0C06A) 11

,Nefrologie Prof. D. Kuypers


2.1.1.5. VERWIKKELING 2: HYPERCOAGULABILITEIT

 Verhoogd fibrinogeen door verhoogde hepatische synthese
 Verhoogd verlies van stollingsfactoren in urine, maar synthese is ook verhoogd  geen betekenis
 Gestoorde fibrinolyse door plasminogeen en anti-trombine III verlies in de urine
 Toegenomen aggregabiliteit van de bloedplaatjes


2.1.1.6. HYPOGAMMAGLOBULINEMIE

 Meestal is er een verlaagd IgG gehalte door verhoogd urinair verlies

2.1.2. OORZAKEN

 Glomerulaire aandoeningen  primair of secundair i.k.v. een systeemziekte
 Volwassenen (18-65 jaar) (in dalende frequentie)
o Membraneuze glomerulopathie
o Minimal changes glomerulopathie
o Lupus (SLE)
o Focale en segmentaire glomerulosclerose (FSGS)
o Membranoproliferatieve glomerulonefritis
o Amyloïdose
o IgA nefritis
 Ouderen (> 65 jaar)
o Amyloïdose komt meer frequent voor, terwijl lupus minder voorkomt
 Kinderen
o 90% zijn minimal changes glomerulopathieën

2.1.3. SYMPTOMEN

 Proteïnurie > 3.5 g/dag, hypo-albuminemie (< 30 g/L)
 Lipidurie met vetcylinders, vetdruppels
 Soms beperkte dysmorfe hematurie en zeer zeldzaam RBC cilinders (bv. IgA nefritis)
 Oedemen
o Vooraal zichtbaar in het gelaat ’s morgens bij het opstaan en rond de enkels naar de avond toe
o Kunnen traag ontstaat maar vooral bij kinderen kunnen ze ook zeer plots optreden met snelle
gewichtstoename van meerdere kilo’s op enkele dagen tijd
o Bij uitgesproken nefrotisch syndroom: ascites en pleura-uitstorting  gewichtstoename van 20 kg
 Infectieuze verwikkelingen
o Door een daling van gammaglobulinen door verhoogd urinair verlies
o Peritonitis en cellulitis  in het verleden frequente doodsoorzaak
 Trombo-embolische verwikkelingen
o Niervene trombose  vooral bij membraneuze glomerulopathie
 Flankpijn, macroscopische hematurie, toename van proteïnurie, achteruitgang van nierfunctie
 Kan soms gepaard gaan met longembolen
o DVT  vooral bij geïmmobiliseerde patiënten; kan gepaard gaan met longembolen
o Arteriële trombose  vooral bij kinderen




Nier en urinewegen (B-KUL-E0C06A) 12

, Nefrologie Prof. D. Kuypers


 Muehrcke’s lijnen (= witte horizontale lijnen in de nagels bij langbestaand nefrotisch syndroom) als uiting
van transiënte hypo-albuminemie




o
 Cutane xanthomata door uitgesproken hyperlipidemie




o

2.1.4. BEHANDELING


2.1.4.1. BEHANDELING VAN DE OEDEMEN

 Zoutloos dieet wanneer de oedemen weinig uitgesproken zijn
 Diuretica indien de oedemen meer uitgesproken zijn
o Lisdiuretica (furosemide (Lasix) of bumetanide (Burinex))
 Klaring verhoogd door hypo-albuminemie waardoor soms hogere dosissen nodig zijn om een
duidelijk diuretisch effect te zien, zelfs bij patiënten met nog normale nierfunctie
 Wanneer meer dan 80 mg furosemide/5 mg bumetanide nodig is, kan men best de dosis per gift
niet verder verhogen maar de dosis fractioneren, bv. 4 uren later nogmaals 80 mg/5mg
o Thiaziden wanneer lisdiuretica alleen niet voldoende zijn bij GFR > 30 ml/min
 Bedacht zijn voor elektrolietenstoornissen: hypokaliëmie en hyponatriëmie
 Combinatietherapie kan enkel gebeuren met controle van het ionogram
 Dextraan oplossingen (plasma expanders)
o Alvorens diuretica toe te dienen, moet men eerst de circulatoire vullingstoestand van de pt controleren
 sommige patiënten zijn circulatoir sterk ondervuld (minimal change, renale amyloïdose) ondanks
zware oedemen  in die omstandigheden is het nodig eerst het vocht aan te trekken naar de
bloedbaan door het verhogen van de colloïd osmotische druk
o Geen albumine  zeer duur, verdwijnt zeer snel terug in urine, effect kortstondig


2.1.4.2. BEHANDELING VAN DE PROTEÏNURIE EN DE HYPO-ALBUMINEMIE

 Relatieve eiwitbeperking (bv. 0.8 g/kg)  daling proteïnurie en stijging albuminemie
 ACE-inhibitoren en sartanen
o Gunstig effect op de proteïnurie door vasodilatatie van de efferente arteriool door remming AT II
effect waardoor de glomerulaire filtratiedruk afneemt met een lichte daling van de GFR voor gevolg
o Effect versterkt door een zoutbeperkend dieet
o Gunstig effect op de bloeddruk, die bij veel patiënten verhoogd is
o Combinatietherapie wordt in uitzonderlijke gevallen ook toegepast
o CAVE: hyperkaliëmie en droge prikkelhoest door ACE-inhibitoren
 Aliskiren, een orale renine inhibitor, wordt soms geassocieerd met sartanen
 Andere middelen (minder sterk): CCB’s (verapamil en diltiazem) en spironolactone




Nier en urinewegen (B-KUL-E0C06A) 13

The benefits of buying summaries with Stuvia:

Guaranteed quality through customer reviews

Guaranteed quality through customer reviews

Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.

Quick and easy check-out

Quick and easy check-out

You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.

Focus on what matters

Focus on what matters

Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!

Frequently asked questions

What do I get when I buy this document?

You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.

Satisfaction guarantee: how does it work?

Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.

Who am I buying these notes from?

Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller hypertahrio14. Stuvia facilitates payment to the seller.

Will I be stuck with a subscription?

No, you only buy these notes for $16.35. You're not tied to anything after your purchase.

Can Stuvia be trusted?

4.6 stars on Google & Trustpilot (+1000 reviews)

75323 documents were sold in the last 30 days

Founded in 2010, the go-to place to buy study notes for 14 years now

Start selling
$16.35  2x  sold
  • (0)
  Add to cart