Summary
Samenvatting Week 3 RA-1
- Course
- Institution
Samenvatting van week 3 van het blok RA-1. Bevat zowel college-aantekeningen als studiestof.
[Show more]
1 review
By: mikespaargaren1 • 4 year ago
Seller
Follow
juliajongejan98
Reviews received
Content preview
PC ‘Patiënt met type-2-diabetes’DM-2
Klachten die aanleiding geven tot: Glucosemeting
Risicogroepen als ouder dan 45 jaar
- BMI > 27
- DM-2 bij ouders, broers of zussen
- Hypertensie
- Vetstofwisselingsstoornissen
- (Verhoogd risico) op hart- en vaatziekten
- Turkse/Marokkaanse of Surinaamse afkomst
- Hindoestaanse afkomst leeftijdsgrens 35 jaar
>> actief opgespoord door 3-jaarlijkse nuchtere glucose meten
Overgewicht en diabetes
- Bij obesitas heb je een veel hogere kans op DM-2 dan bij geen overgewicht
Behandeling
- Eerste stap is proberen af te vallen
- Hierna medicatie tot dat dit maximaal is
- Hierna pas insuline voorschrijven
◼ Begin met alleen langwerkend
◼ Opbouwen door hierbij kortwerkend toe te voegen
Protocollaire zorg DM-2
- Niet medicamenteus
◼ Beeldvorming omtrent DM uitvragen
◼ Voorlichting wat DM is
◼ Gezonde voeding en bij BMI > 25 afvallen (diëtiste)
◼ Stoppen roken
o Roken is ook een veroorzaker van diabetes
o Ook door roken hoger risico op hart- en vaatziekten
◼ Voldoende bewegen
- Medicamenteus
, ◼ 1: metformine
◼ 2: + sulfonylureumderivaat
◼ 3: + insuline
o Alternatief: DDP-4: remmer of GLP-1-receptoragonist (wanneer HbA1c > 15 mmol/L
dan streefwaarde)
◼ 4: intensiveer insulinebehandeling
o Alternatief: DDP-4-remmer of GLP-1-receptoragonist (wanneer HbA1c > 15 mmol/l
dan streefwaarde)
HbA1c
- Moet niet te laag zijn
- Moet onder 48 mmol/L zijn of bij medicatiegebruik onder de 53 mmol/L
Typen diabetes
- Auto-immuun:
◼ DM-1
◼ LADA: later in het leven problemen met suiker krijgen, zelfde principe als DM-1
- Leefstijl/polygenetisch:
◼ DM-2
- Monogenetische vorm:
◼ MODY en MID: ontstaan door genetische afwijking in DNA/mitochondriaal DNA > geen goede
beta-cel functie of mitochondriaal defect
Comorbiditeit diabetes
- Depressie
- Cognitieve stoornissen
- Schizofrenie
- Seksuele disfuncties
- Infecties
- Kanker
,HC ‘Insuline-resistentie’
Bloedglucosespiegel
- Hormonale controle
- Glucagon omlaag na maaltijd
- Streefwaarde= 5 mmol van gezond persoon
Paracrien effect van insuline > op glucagon secretie
- Glucose hoog > beta-cellen veel insuline secreteren
(afgegeven) > insuline remt a-cel zodat er geen glucagon
wordt afgegeven
- Glucose laag > lage insulinesecretie maar niet 0 (klein beetje beta-cel productie) > hoge glucagon
secretie
- DM-1: beta-cel functioneert niet > geen insuline > glucagon mist demping door insuline > glucose
extreem hoog want alfa-cel wordt niet geremd om glucagon te produceren (dus productie
glucose ook nog uit glycogeen)
Structuur insulinereceptor
- Insuline bindt aan insulinereceptor
- Bestaat uit 2 monomeren (a/b-keten komt 2 keer voor)
◼ Binding aan een van de monomeren en tegelijk aan de ander
◼ Nauw contact met dimeer van insulinereceptor
◼ 1 insulinemolecuul bindt aan de receptor (dimeer)
- Er zijn eigenlijk 2 bindingsplaatsen, dus eigenlijk 2 moleculen aan receptor
◼ Open > insuline bindt > onderste deel draait naar boven > 2e bindingsplaats
- Door binding van insuline aan receptor buitenkant > thyrosinekinasen aan binnenkant komen
dichter bij elkaar > zodat TK van ene monomeer de andere kan fosforyleren en andersom
Gluconeogenese bij DM-1
- Glucagon extreem hoog > insuline remt effect niet meer >
◼ Verhoogde gluconeogenese (oxaloacetaat gebruikt voor gluconeogenese)
◼ Ongeremde lipolyse (adipocyt) > verhoogde ketogenese (overschot acetyl-coa gebruikt voor
ketonlichamen)
Type 2-diabetes
- In eerste fase van ontstaan van DM-2:
◼ Insulineresistentie= wel insulineproductie, maar ongevoeligheid voor insuline
◼ Hyperinsulinemie= pancreas B-cel compenseert (werkt harder) > meer insuline afscheiden in
bloed ter compensatie
◼ Bloedglucose niet (sterk) verhoogd
o Glucagon normaal, gluconeogenese niet verhoogd, geen verhoging ketonlichamen
- In tweede fase is DM gediagnosticeerd:
◼ Pancreas B-cel insufficiëntie: tekort aan insuline om resistentie te compenseren >
bloedglucose verhoogd
Insuline dose-respons curve
- Bepaalde respons die insuline na signaaltransductie te weeg brengt
- Hangt af van concentratie insuline
- Bij insulineresistentie met minder receptoren voor insuline:
◼ Je krijgt een verschuiving naar rechts
◼ Je hebt meer insuline nodig om volledige respons te krijgen
, - Bij insulineresistentie type 2:
◼ Verschuiving naar rechts (dus meer insuline nodig)
◼ Maar ook wordt de maximale respons niet meer makkelijk
gehaald
Glucose en insulinespiegels bij obesitas
- 24-uurs profielen van glucosespiegels bij 14 normale en 15 obese
vrijwilligers
- Verschil tussen gezond en obese m.b.t. glucosespiegels:
◼ Tijdens de nacht zijn de nuchtere waarden van obese
patiënten alleen hoger dan bij gezonde
◼ Over het algemeen lijken curven op elkaar
- Verschil gezond en obese m.b.t. insulinespiegels:
◼ Insulinespiegels gaan bij obese patiënten heel veel meer omhoog na een maaltijd dan bij
gezonde en dalen tot een hoger basaalniveau
◼ Hierdoor lijkt glucosespiegel redelijk normaal
◼ Hierdoor kan insulineresistentie ontstaan (of al afwezig)
o Om dezelfde bloedglucosespiegel te verkrijgen als bij gezonde personen, wordt er
veel meer insuline geproduceerd > hyperinsulinemie
Signaaltransductie door insulinereceptor
- Insuline gebonden > TK-activiteit dicht bij substraat > transactivatie receptor
- TK-fosforylering plaatsgevonden > transductie
- Gezonde situatie: 1 insuline bindt > signaaltransductie waardoor PK-b actief wordt (door
fosforylatie) > geeft signalen aan processen om actiever/minder actiever te worden
◼ Je kunt de fosforylering van PK-b (Akt) als indicator van insulineresistentie meten
◼ Je meet hoeveelheid Akt in spieren door biopt (dus hoeveel gefosforyleerd proteïne kinase b)
◼ Zonder insuline: Pk-b niet gefosforyleerd > niet actief
◼ Bij grote hoeveelheid insuline: veel fosforylering > Pk-b is actief
- Bij insulineresistentie=
◼ Insulinereceptor functioneert niet goed
◼ Een lagere hoeveelheid gefosforyleerd Pk-b (Akt, dus actief PK-b) door verminderde (of geen)
signaaltransductie van receptor waardoor Pk-b actief zou moeten worden door fosforylatie
Ophoping van vet remt insulinesignalering
- Bij gezonde personen is het vetweefsel de primaire opslag van triglyceriden (vet)
- Bij overgewicht slaat ook de lever triglyceriden op (vette lever)
◼ Er blijft steeds meer vet hier (vetdruppelopslag)
◼ Dit naast VLDL-secretie
◼ 2 vetzuren in levercel > binden aan glycerol > DAG > triglyceride (door binding 3e vetzuur) >
uitgescheiden als VLDL-secretie en vetdruppelopslag
o Dit neemt allemaal toe bij overgewicht
- DAG= zijn signaaltransductiemoleculen die bepaalde PK kunnen activeren
◼ DAG kunnen PK-c activeren > Pk-c eiwitten fosforyleren
◼ Zit een fosforyleringsplek voor PK-c vlak bij insulinereceptor
◼ Thyrosinekinase kan niet nog een andere fosfaatgroep in de buurt zetten, niet de goede
maar de slechte zit erop
o Het molecuul werkt hierdoor niet goed
o Insuline gebonden > maar signalen worden niet goed doorgegeven omdat goede
fosforylering niet kan plaats vinden
o Hierdoor minder PK-b > minder respons
The benefits of buying summaries with Stuvia:
Guaranteed quality through customer reviews
Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.
Quick and easy check-out
You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.
Focus on what matters
Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!
Frequently asked questions
What do I get when I buy this document?
You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.
Satisfaction guarantee: how does it work?
Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.
Who am I buying these notes from?
Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller juliajongejan98. Stuvia facilitates payment to the seller.
Will I be stuck with a subscription?
No, you only buy these notes for $4.34. You're not tied to anything after your purchase.
Can Stuvia be trusted?
4.6 stars on Google & Trustpilot (+1000 reviews)
64438 documents were sold in the last 30 days
Founded in 2010, the go-to place to buy study notes for 14 years now