Complete samenvatting van alle hoorcolleges met aanvullingen uit het boek gebaseerd op alle leerdoelen. Hierbij zijn ook BB toetsen en delen van de werkgroepen ingezet.
Cellen en weefsels – samenvatting deeltentamen 1
Chapter 20 – Cancer
Eigenschappen kankercellen:
-ongecontroleerde/oneindige deling
-negeren remsystemen celcyclus
-vermijding apoptose
-spontaan uitscheiding factoren angiogenese (doorbloeding)
-invasie en metastase (kwaadaardige tumor)
-metastase = secundaire tumor in ander deel lichaam voortkomend uit primaire
tumor via bloed/lymfe
-immuunsysteem vermijden, genoominstabiliteit, energiehuishouding anders (meer suikers
nodig)
-groeifactor onafhankelijk (eigen productie), normale cellen hebben dit wel nodig
-zit in vloeistof tussen cellen
Tumor begint met één mutatie
-meerdere mutaties nodig voor een tumor (3-5)
-somatische mutaties -> één of meer abnormaliteiten in cel
-toename met leeftijd, afname op late leeftijd (lagere celdeling)
-pas detecteerbaar bij 108 cellen
,-risico neemt toe met aantal stamcel delingen
-extreme toename door sigaretten
Kanker begint bij mutatie één cel
-ongecontroleerde deling, duwt buurcellen weg -> meer tumorcellen
-minder controle DNA bij deling -> meer tumorcellen
-bij 3/4 mutaties maligne tumor ontstaat bij breken basale membraan -> angiogenese
-virussen kunnen ook mutatie 1 veroorzaken
-stromacommunicatie speelt een belangrijke rol bij ontwikkeling
Chronisch Myeloid leukemie:
-translocatie tussen chromosoom 9 en 22 -> proliferatie
-BCR gen -> actief op B cellen
-ABL gen -> tyrosine kinase (celdeling)
-kinase blokkeren met Gleevec -> geen signaal proliferatie -> celdood -> geen leukemie
Cancer-critical (driver) = meer deling cel -> betrokken bij veel andere pathways -> oorzaak
ontwikkeling kanker
Cancer niet-kritische (passenger) = niet meer deling, geen oorzaak kanker, bv. mutatie in
eiwit
Mutatie typen: silent, lethal, null, gain-of-function, loss of function, dominant negatief
-driver en passenger kunnen gelijke mutaties zijn, gen wat muteert is belangrijk
-BCR/ABL = driver mutatie
Tumorigenesis door combinatie drie cellulaire pathways:
Meest voorkomende kanker drivers:
, -APC, zie verdere sv.
-K-Ras: GTP niet meer omgezet naar GDP door constante binding Ras aan GTP
-proto-oncogen
P53 = controle op celcyclus
-actief door hyperproliferatieve signalen, DNA schade, telomeer verkorting en hypoxia
-daardoor cel-cyclus arrest, senescence (definitieve arrest) of apoptose
-bij mutatie: blijvende deling/groei + immortaliteit geen telomeer verkorting
-tumor dus door: toename celdeling of afname apoptose
-ook epigenetische verandering in cellen -> meer verkeerde genexpressie
Kankercellen vermijden replicatieve cel senescentie via:
-reactief telomerase bij proliferatie
-geen verkorting telomeren of geen caps
-DNA repair process wat einden verlengd via homologe recombinatie
Tumor suppressor genes
-bij mutatie loss of function (celcyclus) -> controle weg in celcyclus
-twee geïnactiveerde mutaties nodig!
-als één gen actief is wordt nog voldoende eiwit geproduceerd
-inactivatie:
Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.
Quick and easy check-out
You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.
Focus on what matters
Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!
Frequently asked questions
What do I get when I buy this document?
You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.
Satisfaction guarantee: how does it work?
Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.
Who am I buying these notes from?
Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller thomvd. Stuvia facilitates payment to the seller.
Will I be stuck with a subscription?
No, you only buy these notes for $13.42. You're not tied to anything after your purchase.
