100% satisfaction guarantee Immediately available after payment Both online and in PDF No strings attached
logo-home
Samenvatting - Fysiologie I & Pathofysiologie I (G000720A) $10.20   Add to cart

Summary

Samenvatting - Fysiologie I & Pathofysiologie I (G000720A)

 1 view  0 purchase
  • Course
  • Institution

Kankercellen en tumoren

Preview 2 out of 6  pages

  • October 1, 2024
  • 6
  • 2023/2024
  • Summary
avatar-seller
Fysiologie & Pathofysiologie1:
Kankercellen en Tumoren

1. Hoe ontstaan tumoren?
Tumorale cellen:

 Kunnen blijven delen
 Ondergaan GEEN apoptose:
o Cellen gevoeliger voor mutaties
o Geen effect van behandelingen gericht op het induceren van apoptose
o Voor kanker zijn er opeenvolgende mutaties nodig, bij oudere dieren heb je daar
meer kans op
 G-fase, gap-fase, de pauze fase, controleren of er geen fouten zijn gebeurt bij de deling…
 Als er toch iets fout is gegaan, gaan de cellen ongelimiteerd verder delen bij kanker

Genetische basis

 Tgv. opeenvolgende mutaties (oudere dieren)
o Inactieve tumor suppressor genen
o Activatie proto-oncogenen
 Cellen krijgen groen licht om te blijven delen, blijven onbeperkt delen
 Overerfbaar indien mutaties in de gameten zitten
 Rokers hebben meer kans op het ontwikkelen van opeenvolgende mutaties
 Dit gebeurt minder bij huisdieren omdat de fokdieren uitgebreid zijn gescreend op genetische
basis. Als er mutaties zijn worden ze niet meer ingezet in het fokprogramma
 Bij de mens gebeurt deze screening niet, dus is er meer kans op

Complex proces

 Mutaties in genen => verschillende RNA transcripten => verschillende eiwitten
 Verschillende celtypen zijn betrokken bij de mutaties

2. Eigenschappen van tumoren




Pathofysiologie 1 Kankercellen en Tumoren 1

, 3. Aanhoudende signalen om te blijven delen
Activatie groei-stimulerende factoren

Inhibitie groei-remmende factoren

Voorbeeld. Mutatie thv 1 AZ

 Permanente activatie RAF
 Gaat blijven delen
 Normaal moet er een groeihormoon op de receptor binden om dan de RAF te activeren. De
mutatie heeft een omweg gevonden waardoor de RAF permanent geactiveerd is.

De HeLa cellijn

 Lijn van kankercellen die van een mevrouw uit haar baarmoederhals zijn gehaald die nu nog
steeds wordt gekweekt om proeven mee te doen

Heterogene celpopulatie

 Lineaire evolutie
o Bij iedere celdeling zijn er dochtercellen met mutaties
 Vertakte evolutie
o Bij verschillende dochtercellen zijn er verschillende mutaties
 Het is moeilijk om een volledige tumor uit te schakelen omdat er zo veel verschillende
soorten in 1 tumor kunnen zitten
 Tumor cellen gaan zich altijd aanpassen om een omweg te vinden als iets niet meer werkt
o Als de p53 weer actief is kunnen zij via de Bcl-2 bijvoorbeeld wel verder delen

4. Ontsnappen aan signalen die proliferatie afremmen
 Proliferatie is celvermenigvuldiging
 Dus tumoren ontsnappen aan alles dat aanwezig is om apoptose op te starten
 P 53 is intracellulair aanwezig en gaat stresssignalen meten: te weinig voedingsstoffen, te
weinig zuurstof, virus aanwezig,…
 Op het moment van stress wordt alles stil gelegd tot het moment van de oorzaak van stress
weer wordt aangevoerd. Maar als er te veel schade is aan de cel zal de p53 aangeven dat de
apoptose start.

Tumoren gaan dan inactieve suppressor genen afgeven waardoor p53 zijn werk niet meer kan doen.

5. Geen apoptose meer
 Inactieve p53
 Maar er zijn verschillende mogelijkheden om apoptose te blokkeren (Bcl-2 genen verhinderd
apoptose)
 Normaal als alles oke is met de cel komen deze genen niet tot expressie, want cellen moeten
op een gegeven moment afsterven. Maar tumoren kunnen deze genen laten activeren
waardoor ze de apoptose blokkeren
 Bcl-2 eiwitten inhiberen apoptose
o Verhoogde expressie bij tumoren
o Activatie van proto-oncogenen
 Activatie van genen zodat kanker gaat ontwikkelen




Pathofysiologie 1 Kankercellen en Tumoren 2

The benefits of buying summaries with Stuvia:

Guaranteed quality through customer reviews

Guaranteed quality through customer reviews

Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.

Quick and easy check-out

Quick and easy check-out

You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.

Focus on what matters

Focus on what matters

Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!

Frequently asked questions

What do I get when I buy this document?

You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.

Satisfaction guarantee: how does it work?

Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.

Who am I buying these notes from?

Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller c-lemlijn. Stuvia facilitates payment to the seller.

Will I be stuck with a subscription?

No, you only buy these notes for $10.20. You're not tied to anything after your purchase.

Can Stuvia be trusted?

4.6 stars on Google & Trustpilot (+1000 reviews)

82265 documents were sold in the last 30 days

Founded in 2010, the go-to place to buy study notes for 14 years now

Start selling
$10.20
  • (0)
  Add to cart