100% satisfaction guarantee Immediately available after payment Both online and in PDF No strings attached
logo-home
Samenvatting Pathologie 2 $9.29   Add to cart

Summary

Samenvatting Pathologie 2

 2 views  0 purchase
  • Course
  • Institution

Samenvatting pathologie 2

Preview 2 out of 5  pages

  • October 12, 2024
  • 5
  • 2024/2025
  • Summary
avatar-seller
Arteriële hypertensie
Bepaling
- Hypertensie -> te hoge druk op bloedvatwand
o Hoe hoger, meer CV-risico
- Normotensief -> 140/90 mmHg
o Thuismeting -> 135/85
- Voorkomen vooral bejaarden door stijfheid van grote arteriën en hart
- Regelen BD
o Autonoom zenuwstelsel -> neurale regulatie
o Hormonale regulatie -> RAAS

Oorzaak

- Wittejashypertensie: BD meting door arts enkel te hoog
- Essentiele hypertensie: Zonder duidelijke oorzaak
- Secundaire hypertensie: Oorzaak onderliggend ziekteproces

Essentiele hypertensie (95%)

- Genetische factoren -> 2 ouders= meer kans + polygenisch
- Milieufactoren -> Levenswijze
o Sedentair leven, hoge zoutinname, overconsumptie alcohol, obesitas
- Foetale invloeden
o Geboortegewicht lager -> hoge BD adolescentie -> hypertensief volwassene
- Ontstaanmechanisme
o Vasoconstrictie van precapillaire arteriolen -> als reactie circulerende catecholamines
o Catecholamines-> + productie of + gevoeligheid receptoren
o Langdurige constrictie
 Structurele veranderingen -> verdikking arteriole vaatwand
 Irreversibele verhoging perifere weerstand
o Laboratoriumwaarde
 ANP-waarde (atriaalnatriuretisch peptide)
 Hormoon via atria uitgescheiden -> reactie + BD
o Verhoogde afgifte water thv nieren (natuurlijk diureticum)
o Onderzoekers -> eiwit Nox5 (binnenkant bloedvat)
 Bron van zuurstofradiacalen die cGMP-signaalroute verstoren
 Signaalroute helpt vernauwing slagaders en trombosevorming te voorkomen
 Nox5 bij muizen geeft aanleiding ontwikkelen + BD

Secundaire hypertensie

- Nierafwijking
o Ouderen -> ontstaat door atheroscleorise -> langzaam proces
o Jongeren -> fibromusculaire dysplasie -> verstoorde aanleg bind- spierweefsel
 In wand van slagaders -> treft middelgrote slagaders (areria renalis)
o Stenose van nierarterie
 Gevolg minder bloed naar nier (hypoperfusie nier)
 RAAS activatie -> Terugresorptie van Na en H2O thv nier
 Bloedvolume +, BD + -> renovasculaire hypertensie

, - Hormonale stoornissen
- Bijnieren
o Congenitale bijnierhyperplasie -> toename cellen in het endocrien weefsel
 Overproductie aldosteron -> + vochtretentie -> + BD
o Ziekte van Cushing
 Verhoogde cortisolproductie -> glucocoticoïd met mineralcoticoide eig.
 + vochtretentie, + BD
 Inname coticosteroïden heeft zelfde resultaat
o Feochromocytoom (timor van bijniermerg -> + catecholamines)
 Hormonen/ neurotransmitters van sympathisch ZN -> + hartactiviteit
- Schildklier
o Hyperthyroïdie -> verhoogde activiteit schildklier
o + schildklierhormoon -> + BMR -> + hartactiviteit

- Coarctatio aortae
o Lokale vernauwing van de aorta
o BD + -> in de arterien proximaal van de coarctatio -> dichtbij hart
 Distaal neemt BD af (arteria renalis omdat aftaking a. abdominalis)
 Hypoperfusie -> RAAS -> reeds bestaande vernauwing verergert

SYMPTOMEN

- Occiptale pulserende hoofdpijn
- Vertigo (draaiduizeligheid)
- Oorsuizen

VERWIKKELINGEN

- Weerslag op arteriolen
- Langdurige hypertensie -> hyperplasie van de gladde spiercellen
o Toename gladde spiercellen -> + bindweefsel
o Verdikte vaatwand -> hyaliene degeneratie
- Verdikte vaatwand perifeer -> perfusie of doorbloedingsstoornissen -> weefseldegeneratie
o Wand sneller onderhevig aan micro-traumata -> kleine bloedingen
- Vb. hypertensieve retinopathie (aantasting netvlies)
o Tgv verhoogde BD in de bloedvaten netvlies

- Weerslag hart
- Hartspier grotere weerstand pompen
o Hypertrofie hartspiercellen -> volume van cellen toeneemt
o Ook fibrosering op intramuraal bindweefsel (myocard wordt dikker)
o Linker ventrikel hypertrofie
 Cellen hebben geen pompvermogen dus
 Linker hartfalen/linker ventrikel decompensatie -> te weinig kracht
- Hypertensie -> atherosclerose van de coronaire arteriën
o Minder aanvoer bloed naar hartspier -> door hypertrofie + O2-behoefte
- Perfusiestoornissen!
o Slechtste geval leidt tot ischemie
 - bloedvoorziening organen en weefsels -> tekort O2, !celstofwisseling

The benefits of buying summaries with Stuvia:

Guaranteed quality through customer reviews

Guaranteed quality through customer reviews

Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.

Quick and easy check-out

Quick and easy check-out

You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.

Focus on what matters

Focus on what matters

Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!

Frequently asked questions

What do I get when I buy this document?

You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.

Satisfaction guarantee: how does it work?

Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.

Who am I buying these notes from?

Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller sarahermans. Stuvia facilitates payment to the seller.

Will I be stuck with a subscription?

No, you only buy these notes for $9.29. You're not tied to anything after your purchase.

Can Stuvia be trusted?

4.6 stars on Google & Trustpilot (+1000 reviews)

67474 documents were sold in the last 30 days

Founded in 2010, the go-to place to buy study notes for 14 years now

Start selling
$9.29
  • (0)
  Add to cart